竹节参总皂苷对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜细胞增殖抑制作用的研究

目的研究竹节参总皂苷（TSPJ）对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜细胞增殖的影响。方法酶消化法进行胶原诱导性关节炎大鼠滑膜细胞的原代培养，MTT法检测TSPJ对滑膜细胞增殖的影响，流式细胞仪检测TSPJ对滑膜细胞凋亡率的影响。结果TSPJ可明显抑制体外培养的CIA大鼠滑膜细胞的增殖，TSPJ可诱导滑膜细胞凋亡。结论TSH可有效抑制体外培养的胶原诱导性关节炎大鼠滑膜细胞的增殖，这可能是其治疗类风湿关节炎的机制。     

大鼠滑膜细胞原代培养的研究

目的:建立原代培养大鼠滑膜细胞的方法。方法:取大鼠关节滑膜组织,用酶消化法分离细胞,用RPMI-1640培养液进行培养并传代,观察滑膜细胞生长状况。结果:用酶消化法培养滑膜细胞,方法简单,细胞形态典型。结论:单一的胶原酶消化法是一种有效的滑膜细胞原代培养的方法。     

竹节参化学成分的研究进展

竹节参(Rhizoma ofPanax japonicus)是五加科人参属植物竹节参(Panax japonicusC.A.M ey)的干燥竹鞭状根茎,又称竹节人参,白三七等[1].主要分布于我国西南及陕西、甘肃、安徽、浙江、江西、福建、河南、湖北、湖南等地;越南、尼泊尔、缅甸、日本也有分布。它生长于海拔1 200~1     

肾气丸对衰老大鼠十二指肠黏膜消化酶的影响

目的:探讨肾气丸对衰老大鼠十二指肠黏膜消化酶的影响及其可能机制。方法:使用SD大鼠,根据不同发育阶段分为6月龄青年对照组,22月龄衰老模型组及肾气丸低、高剂量组。采用酶组织化学染色法检测各组大鼠十二指肠黏膜碱性磷酸酶IAP活性;采用RT-PCR检测各组大鼠十二指肠IAP、乳糖酶Lct、小肽转运体1(PepT1)、Notch配体Jagged1、Notch信号核转录因子Rbpj、小肠上皮分化标记物Villin mRNA的表达;采用PAS染色法检测各组大鼠十二指肠上皮杯状细胞数量。结果:与青年对照组比较,衰老模型组十二指肠IAP活性及IAP、Lct、PepT1、Jagged1、Rbpj、Villin mRNA表达均降低,上皮杯状细胞数量增多。与衰老模型组比较,肾气丸高剂量组IAP活性显著升高,肾气丸高、低剂量组IAP、Lct、PepT1、Jagged1、Rbpj、Villin mRNA表达显著升高,上皮杯状细胞数量显著减少。结论:肾气丸可改善衰老大鼠十二指肠黏膜消化酶的表达,其机制可能为上调十二指肠Notch信号使吸收细胞分化增多,并提高十二指肠黏膜上皮分化能力。     

从Neu3/IAP通路研究竹节参总皂苷对衰老大鼠结肠炎症的改善作用

目的从Neu3/IAP通路探讨竹节参总皂苷(saponins from Panax japonicus,SPJ)对衰老大鼠结肠炎症的改善作用及其可能的机制。方法 SD雄性大鼠分为四组,青年组(6月龄)、自然衰老组(24月龄)以及竹节参总皂苷低、高剂量组。SPJ低、高剂量组大鼠从18月龄分别给予含10、30 mg/kg的SPJ饲料至24月龄。测量结肠组织长度,生化试剂盒检测大鼠结肠组织中MPO水平,免疫组化检测炎症相关蛋白NLRP3、TNF-α的表达,以及结肠组织中紧密连接蛋白ZO-1、claudin-5的表达,酶组织化学染色法检测大鼠十二指肠IAP活性,RT-PCR检测结肠组织中IAP、Neu3 mRNA表达。结果与自然衰老组比较,SPJ低、高剂量能显著降低大鼠结肠长度(P0.05),增强MPO活力(P0.05或P0.01),降低炎症相关蛋白NLRP3、TNF-α(P0.01),增加紧密连接蛋白ZO-1、claudin-5的表达(P0.01或P0.05),增强十二指肠IAP活性以及结肠组织中IAP、Neu3 mRNA表达(P0.01或P0.05)。结论 SPJ可能通过Neu3/IAP通路减轻肠道炎症反应。     

提高病理理论教学质量的几点建议

病理学在医学课程设置中占有重要的位置,其教学质量的好坏影响着学生能否成为一名合格的医师。在病理教学实践中,教师必须激发学生的学习热情,通过运用联系的观点来加深理解,应用多媒体教学和传统教学相互配合来达到提高教学质量的目的。     

大鼠不同部位小肠形态学的增龄变化

目的:观察大鼠小肠增龄形态学的改变。方法:选择3、9、24月龄大鼠小肠组织制作石蜡切片,H-E染色,显微镜下测量小肠绒毛高度(V)、隐窝深度(C)、V/C值、绒毛宽度、黏膜层厚度、黏膜下层厚度、肌层厚度。结果:从十二指肠到回肠,绒毛宽度、绒毛高度、黏膜层厚度、V/C值依次下降而隐窝深度则依次上升。大鼠空肠和回肠绒毛高度、隐窝深度、黏膜层厚度,从3月龄到9月龄呈增高趋势,9月龄到24月龄降低。空肠和回肠绒毛宽度随月龄升高呈下降趋势。回肠黏膜下层厚度随月龄增高而降低,空肠3月龄到9月龄呈降低趋势,24月龄稍有升高但低于3月龄。十二指肠绒毛高度、隐窝深度、黏膜层厚度、黏膜下层厚度24月龄最高,绒毛宽度3月龄到9月龄呈降低趋势,24月龄增高但低于3月龄。小肠肌层厚度3月龄到9月龄呈增长趋势,9月龄到24月龄降低。结论:随着年龄的增长,大鼠小肠管壁发生一些形态学的退行性改变如肌层厚度变薄,绒毛宽度变窄,空肠和回肠绒毛高度、黏膜层厚度和隐窝深度降低。     

竹节参总皂苷通过HES1调节高脂饮食小鼠小肠上皮分泌型细胞数量的研究

目的 探讨竹节参总皂苷对高脂饮食小鼠小肠上皮分泌型细胞数量的调节作用。方法 将40只Balb/c小鼠随机均分为4组，即正常对照组、高脂饮食组、竹节参总皂苷低剂量及竹节参总皂苷高剂量组。正常组小鼠给予普通维持饲料，模型组、竹节参总皂苷低剂量以及高剂量组小鼠均给予高脂饲料；另外，竹节参总皂苷低、高剂量组小鼠每天给予15mg/kg , 45mg/kg的竹节参总皂苷分别进行灌胃处理，高脂饮食组以生理盐水进行灌胃作为对照组处理，灌胃频次均为1 次/d，6 d/每周。各组小鼠均持续喂养7个月后处死，取材并进行HE染色观察各组高脂饮食小鼠回肠组织病理学改变，阿利新蓝染色、过碘酸-Schiff染色后统计小鼠回肠杯状细胞数量, 荧光桃红酒石黄染色后统计小鼠潘氏细胞数量，免疫组化法检测小鼠回肠Lysozyme、HES1蛋白的表达。结果 与高脂组比较，竹节参总皂苷低、高剂量组小鼠回肠绒毛长度与隐窝深度比值 (V/C)、粘膜下层厚度显著降低（P<0.05），隐窝深度、内环肌层厚度显著增加（P<0.05，P<0.01），Lysozyme蛋白表达、杯状细胞数量显著增加（P<0.05，P<0.01），HES1蛋白表达显著下调（P<0.01）。结论 竹节参总皂苷通过抑制高脂饮食小鼠小肠HES1蛋白的表达调节小肠上皮分泌型细胞数量。