薏苡利浊清毒方合并奥美拉唑治疗幽门螺旋杆菌相关性十二指肠溃疡的临床研究

目的:研究薏苡利浊清毒方合并奥美拉唑治疗幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,Hp)相关性十二指肠溃疡的临床疗效。方法:将符合纳入标准的120例患者随机分为治疗组和对照组1组、对照2组,治疗组用薏苡利浊清毒方合并奥美拉唑20mg,每日2次,对照1组用三联杀菌药物1周后单独予奥美拉唑20mg,每日2次,对照2组单纯服用薏苡利浊清毒方,每日2次,各组均治疗4周。观察各组胃镜、Hp根除率、不良反应及溃疡复发率等,评价其效果。结果:治疗组、对照1组对十二指肠溃疡的愈合作用及Hp根除作用优于对照2组,P<0.05,治疗组与对照1组无显著差异,P>0.05。治疗组对复发溃疡的抑制作用均优于对照1组和对照2组,P<0.05。结论:薏苡利浊清毒方合并奥美拉唑对Hp相关性十二指肠溃疡有治疗作用,且不良反应及复发率少于三联杀菌药物。     

四逆痛泻方治疗腹泻型肠易激综合征作用机制的实验研究

目的：通过动物实验探讨四逆痛泻方治疗腹泻型肠易激综合征（IBS-D）的作用机制。方法：将实验动物随机分为正常组、模型组、匹维溴铵组、四逆痛泻方高剂量组和四逆痛泻方低剂量组。除正常组外均采用番泻叶冲剂灌胃及夹尾刺激建立IBS-D大鼠模型。实验结束后检测血清5-HT、IL-1β的含量及结肠组织VIP的含量。结果：模型组大鼠血清中5-HT、IL-1β的含量及结肠组织VIP的含量明显高于正常组（P〈0．05）。各治疗组大鼠血清中5-HT、IL-1β的含量及结肠组织VIP的含量均低于模型组（P〈0．05）。结论：四逆痛泻方通过降低5．HT、IL．1B和VIP的含量,使肠道的动力和敏感性及水和电解质的代谢恢复正常．恢复胃肠道的功能．从而达到治疗IBS-D的目的。     

英连金化浊解毒方对慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠PG-ⅠBigET-1、VEGF表达的影响

目的:观察英连金化浊解毒方对慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠的作用机理研究。方法:将120只大鼠随机分为空白组、模型组、中药大、中、小剂量组及胃复春组。采用N-甲基-N-硝基N-亚硝基胍(MNNG)溶液自由饮用,乙醇溶液灌胃,配合饥饱失常等综合方法诱导造模12周。造模成功后分组治疗,第24周后处死全部实验大鼠进行TUNEL细胞凋亡检测以及胃蛋白酶原Ⅰ(PG-Ⅰ)、内皮素(Big ET-1)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)等指标检测观察其改变情况。结果:空白组、中药治疗组、胃复春组与模型组比较血浆Big ET-1含量明显降低,胃黏膜组织VEGF阳性率明显降低,血清PG-Ⅰ含量明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:英连金化浊解毒方能够降低癌前病变大鼠血浆Big ET-1含量及胃黏膜VEGF蛋白的表达率,提高血清PG-Ⅰ含量,恢复正常胃黏膜及腺体细胞的功能。     

英连金化浊解毒方对慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠PG-IBig ET-1、VEGF表达的影响

目的：观察英连金化浊解毒方对慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠的作用机理研究。方法：将120只大鼠随机分为空白组、模型组、中药大、中、小剂量组及胃复春组。采用N-甲基-N-硝基N-亚硝基胍（MNNG）溶液自由饮用,乙醇溶液灌胃,配合饥饱失常等综合方法诱导造模12周。造模成功后分组治疗,第24周后处死全部实验大鼠进行TuNEL细胞凋亡检测以及胃蛋白酶原I（PG-Ⅰ）、内皮素（BigET-1）、血管内皮细胞生长因子（VEGF）等指标检测观察其改变情况。结果：空白组、中药治疗组、胃复春组与模型组比较血浆BigET-1含量明显降低,胃黏膜组织VEGF阳性率明显降低,血清PG-Ⅰ含量明显升高,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：英连金化浊解毒方能够降低癌前病变大鼠血浆BigET-1含量及胃黏膜VEGF蛋白的表达率,提高血清PG-Ⅰ含量,恢复正常胃黏膜及腺体细胞的功能。     

英连金化浊解毒方对胃癌前病变大鼠CD44V6表达的影响

目的:观察英连金化浊解毒方对慢性萎缩性胃炎伴中度IM或轻度Dys大鼠的CD44V6基因蛋白表达的影响。方法:将120只大鼠随机分为空白组、模型组、大、中、小剂量组及干预组。采用N-甲基-N-硝基N-亚硝基胍配合饥饱失常诱导造模。造模后分组治疗,24周后处死全部实验大鼠并通过TUNEL细胞凋亡检测法对CD44V6指标进行检测。结果:与空白组相比,模型组CD44V6表达率明显增高,差异有统计学意义(P<0.05),英连金化浊解毒方大、中、小剂量组CD44V6表达率同模型组两两比较均降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:英连金化浊解毒方(大、中、小剂量组)能够明显改善胃黏膜组织病理状况,降低Cd44v6基因蛋白表达。     

凌蔻导浊排毒方对大鼠实验性胃溃疡的影响

目的 探讨凌蔻导浊排毒方对动物实验性胃溃疡的作用及机制.方法 40只大鼠随机分成空白组、模型组、治疗组、对照组,每组10只,除空白组外,其余各组采用冰醋酸腐蚀法造模.造模后空白、模型两组给生理盐水,治疗组予凌蔻导浊排毒方,对照组给奥美拉唑,均通过灌胃途径给药.观察溃疡指数,测定大鼠血清NO含量及血管内皮生长因子(VEGF).结果 治疗组与对照组相比,能明显降低大鼠的溃疡指数(P<0.05),提高血管内皮生长因子(VEGF)的表达(P<0.05),升高大鼠血清NO含量(P<0.05).结论 凌蔻导浊排毒方对胃溃疡具有较好促愈合作用,其作用机制可能与促进胃黏膜保护因子NO的合成和释放以及明显升高VEGF的水平有关.     

隔山逍遥方对腹泻型肠易激综合征大鼠IL-1β、5-HT、SP含量的影响

目的：观察隔山逍遥方对腹泻型肠易激综合征（IBS—D）大鼠血清白细胞介素-1β（IL-1β）、5-羟色胺（5-HT）、血浆P物质（SP）含量的影响,探讨隔山逍遥方治疗IBS-D的作用机制。方法：将100只健康清洁级wistar大鼠,根据完全随机分组法分为空白组、模型组、对照组、隔山逍遥方大剂量组、隔山逍遥方小剂量组,每组20只。除空白组外,其余4组采用醋酸灌肠结合改良夹尾刺激方法综合造模。造模成功后,空白组正常喂养,模型组予生理盐水灌胃,其他组予相关药液灌胃,观察大鼠一般情况并于2周后处死大鼠,对IL-1β、5-HT、SP指标进行检测。结果：与模型组比较,对照组、大剂量组、小剂量组中IL-1β、5-HT、SP含量下降（P〈0．05）。大剂量组IL-1β、5-HT、SP含量下降优于小剂量组及对照组,差异均有显著性意义（P〈0．05）。结论：隔山逍遥方能够改善IBS—D大鼠症状,并可能通过下调IL-1β、5-HT、SP的含量进而达到治疗目的。     

凌蔻导浊排毒方对胃溃疡大鼠胃组织SOD及PGE2含量的影响

目的：探讨凌蔻导浊排毒方对动物实验性胃溃疡的作用及其机制。方法：按随机数字表把40只大鼠随机分成A（空白）组、B（模型）组、C（治疗）组、D（对照）组,每组10只,除空白组外,其余各组采用冰醋酸腐蚀法造模。造模后A、B两组给生理盐水,C组给凌蔻导浊排毒方,D组给奥美拉唑,均通过灌胃途径给药。测定胃组织SOD活性及PGE2的含量。结果：凌蔻导浊排毒方与奥美拉唑比较（P〈0.05）,能明显提高SOD和PGE2的含量。结论：凌蔻导浊排毒方可通过提高SOD活性以及PGE2的含量的机制保护胃黏膜,促进溃疡恢复。     

英连金化浊解毒方对慢性萎缩性胃炎伴癌前病变大鼠COX-2、VEGF表达的影响

目的：观察英连金化浊解毒方对DYS大鼠COX-2、VEGF表达的影响。方法：将120只大鼠随机分为空白组、模型组、大、中、小剂量组及干预组,每组20只。模型组采用N-甲基-N-硝基N-亚硝基胍配合饥饱失常诱导造模,造模成功后分组治疗,治疗24周后,处死大鼠,观察对DYS的预防效果,同时检测COX-2、VEGF表达率。结果：英连金化浊解毒方大、中、小剂量组COX-2、VEGF表达率同模型组两两比较均降低,差异均具有统计学意义（P〈0.05）。结论：英连金化浊解毒方（大、中、小剂量组）可能通过降低COX-2、VEGF表达,来抑制DYS的发生。     

罗英化浊解毒方治疗浊毒内蕴型胃癌前病变63例疗效观察

目的 观察罗英化浊解毒方治疗浊毒内蕴型胃癌前病变(precancerous lesions of gastric cancer,PLGC)的临床疗效.方法 将124例患者随机分为3组:治疗组63例予罗英化浊解毒方;对照1组31例予三九胃泰胶囊;对照2组30例予黄连温胆汤.治疗前后详细记录临床症状、胃镜及病理情况.结果 治疗组临床证候、病理疗效均优于对照1组、2组(P＜0.05);胃镜疗效:治疗组颗粒增生、血管透见及糜烂均优于对照1组、2组(P＜0.05),充血水肿优于对照1组(P＜0.05),与对照2组比较,差异无显著性意义(P＞0.05),3组出血斑比较,差异无显著性意义(P＞0.05).结论 罗英化浊解毒方治疗浊毒内蕴型胃癌前病变有显著疗效.