痛泻要方对肝郁脾虚证IBS-D大鼠SCF/c-Kit信号系统的影响

目的:观察痛泻要方对肝郁脾虚证腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠血清5-羟色胺(5-HT)和结肠组织P物质(SP)、干细胞因子(SCF)和受体酪氨酸激酶c-Kit mRNA表达水平的影响,探讨痛泻要方对IBS-D的疗效及可能的作用机制。方法:将24只SD雄性大鼠随机均分为空白组、模型组和痛泻要方组。除空白组外的2组采用番泻叶灌胃联合慢性束缚应激法建立肝郁脾虚证IBS-D模型,造模28d后予痛泻要方灌胃治疗14d。采用ELISA法检测大鼠血清5-HT和结肠SP水平,qPCR法检测结肠SCF、c-Kit表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠血清5-HT、结肠SP、SCF、c-Kit水平明显升高(P0.01);与模型组比较,痛泻要方组结肠SP、SCF、c-Kit和血清5-HT水平明显降低(P0.01)。结论:痛泻要方可能通过SCF/c-Kit信号系统降低大鼠血清5-HT、结肠SP水平来改善肝郁脾虚证IBS-D症状,发挥治疗作用。     

痛泻二草方对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎大鼠血管活性肠肽及神经肽Y变化的影响

目的：探讨痛泻二草方对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎模型大鼠血清及结肠组织中血管活性肠肽（VIP）和神经肽Y（NP-Y）含量变化的影响。方法：采用2,4,6-三硝基苯磺酸＋乙醇灌肠及束缚法建立肝郁脾虚型UC动物模型。将90只大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,痛泻二草方高、中、低剂量治疗组及柳氮磺吡啶（SASP）组。经药物干预后采用酶联免疫法检测各组大鼠血清及结肠组织中VIP及NP-Y含量。结果：与正常对照组对比,模型对照组大鼠血清及结肠组织中VIP含量升高（P〈0.05）,NP-Y含量降低（P〈0.01）;与模型对照组对比,各治疗组大鼠血清及结肠组织中VIP含量均降低（P〈0.01或P〈0.05）,NP-Y含量升高（P〈0.01或P〈0.05）,其中痛泻二草方高剂量组作用显著（P〈0.01或P〈0.05）。结论：痛泻二草方具有调节肝郁脾虚型UC模型大鼠VIP和NP-Y正常分泌、减轻炎性反应而保护结肠黏膜的作用。     

痛泻二草方对溃疡性结肠炎模型大鼠血清IL-2和结肠组织GSH-Px、SOD活性的影响

目的：观察痛泻二草方对溃疡性结肠炎模型大鼠血清IL-2,结肠组织GSH-Px、SOD活性的影响。方法：采用SPF级Wistar大鼠,将实验动物按照随机数字表法分为空白对照组、模型组、痛泻二草方组、痛泻要方组、补脾益肠丸组共5组,每组10只。选用免疫复合物/乙酸局部灌注的方法建立溃疡性结肠炎模型,检测血清IL-2含量,结肠组织GSH-Px、SOD活性的变化。结果：痛泻二草方能有效提高大鼠血清IL-2含量和结肠组织SOD、GSH-Px活性。结论：痛泻二草方具有抗氧化和提高机体免疫力作用。     

痛泻要方加减引经药防风对肠易激综合征大鼠水液代谢和5-HT系统的调控作用

目的:探讨引经药防风对痛泻要方调控腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠水液代谢和5-羟色胺(5-HT)信号系统的影响。方法:将40只IBS-D SD大鼠随机分为模型组,痛泻要方缺防风组(26 g·kg^-1),痛泻要方全方组(30 g·kg^-1)和痛泻要方倍用防风组(34 g·kg^-1),另取10只正常SD大鼠作为正常组,除正常组外,其余各组采用母子分离联合乙酸灌肠法,建立腹泻型肠易激综合征大鼠模型,造模后各组灌胃给予相应药物,连续14 d,观察并计算腹泻指数和粪便含水量,微量法检测肠黏膜Na^+-K^+-ATP酶活性,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测5-HT的含量,化学发光法检测单胺氧化酶-A(MAO-A)活性,通过免疫组化法检测结肠中水通道蛋白4(AQP4)的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测下丘脑和结肠中5-HT受体3(5-HT3R),5-HT受体4(5-HT4R)和5-HT转运体(SERT)的蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠的粪便含水量,5-HT含量,MAO-A酶活性,5-HT3R表达均显著升高(P<0.01),肠黏膜Na^+-K^+-ATP酶活性,AQP4,5-HT4R和SERT表达均显著降低(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠的腹泻指数和粪便含水量、下丘脑与结肠中的5-HT含量,MAO-A酶活性,5-HT3R蛋白表达均明显降低(P<0.05,P<0.01),但痛泻要方缺防风组5-HT3R蛋白表达未见明显差异,各给药组肠黏膜Na^+-K^+-ATP酶活性,AQP4,5-HT4R和SERT表达均明显增加(P<0.05,P<0.01);与痛泻要方缺防风组比较,痛泻要方全方组和痛泻要方倍用防风组大鼠腹泻指数和粪便含水量,5-HT含量及MAO-A酶活性,5-HT3R的蛋白表达均明显降低(P<0.05,P<0.01),Na^+-K^+-ATP酶活性和SERT的蛋白表达明显增加(P<0.05,P<0.01)。结论:防风可增强痛泻要方改善IBS-D水液代谢、调控5-HT信号系统多靶点的效应,进一步证实了防风的引经增效作用。     

痛泻要方对腹泻型肠易激综合征模型大鼠肠道5-HT受体信号传导系统的影响

目的:从肠道5-HT受体信号传导途径探讨痛泻要方对IBS-D模型大鼠内脏高敏感性影响的作用机制。方法:采用随机数字表法,将32只雄性SD大鼠随机分为3组:空白对照组,模型对照组,痛泻要方组。采用0.5%醋酸灌肠法来建立IBS-D内脏高敏感大鼠模型。痛泻要方组予痛泻要方灌胃(大鼠每日生药用量9 g/kg),干预2周。2周后用western blot法测定小肠和结肠黏膜组织中5-HTR1、2、3的表达。结果:模型对照组近端小肠、远端小肠、近端结肠和远端结肠的5-HT1R蛋白表达与空白对照组比较差异有统计学意义(P0.05),痛泻要方组和模型对照组相比差异有统计学意义(P0.05),与空白对照组相比差异无统计学意义(P0.05)。模型对照组近端小肠、远端小肠、近端结肠和远端结肠的5-HT2R蛋白表达与空白对照组相比差异有统计学意义(P0.05)。痛泻要方组和模型对照组相比差异无统计学意义(P0.05),与空白对照组相比差异有统计学意义(P0.05)。模型对照组近端小肠、远端小肠、近端结肠和远端结肠的5-HT3R蛋白表达与空白对照组相比差异有统计学意义(P0.05)。痛泻要方组和模型对照组相比差异有统计学意义(P0.05),与空白对照组相比远端结肠差异无统计学意义(P0.05)。结论:痛泻要方能够使IBS-D模型大鼠的内脏高敏感性降低,其机制可能是通过下调5-HT1R、5-HT3R的表达来降低模型大鼠的内脏高敏感性。     

隔山逍遥方对腹泻型肠易激综合征大鼠IL-1β、5-HT、SP含量的影响

目的：观察隔山逍遥方对腹泻型肠易激综合征（IBS—D）大鼠血清白细胞介素-1β（IL-1β）、5-羟色胺（5-HT）、血浆P物质（SP）含量的影响,探讨隔山逍遥方治疗IBS-D的作用机制。方法：将100只健康清洁级wistar大鼠,根据完全随机分组法分为空白组、模型组、对照组、隔山逍遥方大剂量组、隔山逍遥方小剂量组,每组20只。除空白组外,其余4组采用醋酸灌肠结合改良夹尾刺激方法综合造模。造模成功后,空白组正常喂养,模型组予生理盐水灌胃,其他组予相关药液灌胃,观察大鼠一般情况并于2周后处死大鼠,对IL-1β、5-HT、SP指标进行检测。结果：与模型组比较,对照组、大剂量组、小剂量组中IL-1β、5-HT、SP含量下降（P〈0．05）。大剂量组IL-1β、5-HT、SP含量下降优于小剂量组及对照组,差异均有显著性意义（P〈0．05）。结论：隔山逍遥方能够改善IBS—D大鼠症状,并可能通过下调IL-1β、5-HT、SP的含量进而达到治疗目的。     

肠祺饮对肝郁脾虚腹泻型肠易激综合征大鼠脑肠肽的影响

目的观察中药肠祺饮对肝郁脾虚腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠部分脑肠肽的调控作用。方法 SPF级雄性Wistar大鼠72只,分为正常组、模型组、得舒特组和肠祺饮组,每组18只。除正常组外,其余3组均采用慢性束缚应激与灌服番泻叶煎剂相结合的方法建立具有肝郁脾虚证表现的IBS-D大鼠模型,分别给予0.9%Na Cl溶液、得舒特、肠祺饮水煎剂。观察大鼠血清5-羟色胺(5-HT)和下丘脑、结肠组织中P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)mRNA表达量变化。结果肠祺饮能够降低血清5-HT含量,并减少下丘脑和结肠SP mRNA、VIP mRNA表达(P0.05)。结论肠祺饮可能通过降低血清5-HT含量和减少下丘脑与结肠中SP mRNA、VIP mRNA表达,调节肝郁脾虚IBS-D大鼠脑-肠轴功能紊乱。     

化浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠炎症免疫细胞因子的影响研究

目的研究化浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠血清白细胞介素-1β(IL-1β)及血浆P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)含量的影响,探讨该方治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法取60只雄性Wistar大鼠,随机选取15只大鼠作为正常组,其余45只大鼠采用TNBS/无水乙醇法诱导溃疡性结肠炎模型。然后将造模成功大鼠随机分为模型组、美沙拉嗪组及化浊解毒方组,每组14只。正常组常规饲养,模型组予0.9%NaCl溶液4 mL/(kg·d)灌胃,美沙拉嗪组予美沙拉嗪混悬液0.3 g/(kg·d)灌胃,化浊解毒方组予化浊解毒方混悬液20 g/(kg·d)灌胃,均1次/d,连续14 d。记录各组大鼠疾病活动指数(DAI)评分,观察结肠组织病理学变化,检测血清IL-1β及血浆VIP、SP含量。结果模型组大鼠DAI评分及血浆SP含量和血清IL-1β含量均明显高于正常组(P均0.05),血浆VIP含量明显低于正常组(P均0.05),结肠黏膜水肿、充血、溃疡明显。美沙拉嗪组、化浊解毒方组大鼠DAI评分及血浆SP含量和血清IL-1β含量均明显低于模型组(P均0.05),血浆VIP含量均明显高于模型组(P均0.05),结肠黏膜水肿、充血、溃疡明显减轻;且化浊解毒方组血浆VIP含量明显高于美沙拉嗪组(P0.05),DAI评分及血清IL-1β含量均明显低于美沙拉嗪组(P均0.05),结肠黏膜病理变化明显轻于美沙拉嗪组,但2组血浆SP含量比较差异无统计学意义(P0.05)。结论化浊解毒方能够有效改善溃疡性结肠炎大鼠结肠病理损伤,其作用机制可能与平衡细胞因子,进而抑制炎症免疫损伤有关。     

痛泻要方调控BDNFmRNA表达缓解肠易激综合征腹泻大鼠内脏高敏的机制研究

目的:探讨痛泻要方缓解肠易激综合征腹泻(diarrhea-predominant irritable bowel syndrome,IBS-D)大鼠内脏高敏的机制。方法:将30只SD大鼠随机分为3组:空白组、IBS-D模型组及痛泻要方组。模型组和痛泻要方组通过结肠球囊扩张建立IBS-D内脏高敏模型。痛泻要方组按1 m L/100 g给大鼠灌胃痛泻要方溶液,1次/d,共28 d。结果:经痛泻要方治疗后,痛泻要方组大鼠的粪便含水量较模型组显著下降;内脏疼痛阈值则显著上升。痛泻要方组大鼠结肠黏膜内BDNFmRNA表达相比模型组显著下调,而在海马组织内则显著上调。结论:痛泻要方可能通过同时调控海马和结肠的BDNFmRNA表达来缓解IBS-D大鼠的内脏高敏现象。     

基于“痛泻要方”探讨防风对TNBS诱导大鼠UC结肠TLR-4及外周血中TNF-α、IL-1β的影响

目的:观察痛泻要方及配伍防风对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜TOLL样受体4(TLR-4),血清白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇灌肠法复制UC大鼠。Wistar大鼠72只分为6组,分别给予防风、痛泻要方祛防风、痛泻要方、SASP灌胃治疗,模型对照组和正常对照组给予生理盐水,4周后,对各组大鼠结肠黏膜TLR-4,血清TNF-α、IL-1β水平进行检测,并进行统计学分析。结果:与空白组比较,模型组大鼠结肠黏膜TLR-4,血清TNF-α、IL-1β水平显著升高(P0.01);经药物治疗后与模型组比较,防风、痛泻要方祛防风、痛泻要方、SASP组结肠黏膜TLR-4,血清TNF-α、IL-1β水平下降,其中痛泻要方和SASP组有显著差异(P0.01,P0.05)。结论:痛泻要方全方对UC大鼠的治疗作用明显优于缺防风方,其机制之一可能是抑制NF-κB信号通路上游TLR4及下游炎症因子TNF-α、IL-1β的表达有关,防风在痛泻要方中发挥着重要的佐助作用。     

痛泻要方对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织病理形态及血清中相关因子含量的影响

目的 观察痛泻要方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织病理形态及血清中相关因子的影响,探讨其作用机制.方法 60只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组及痛泻要方低、中、高剂量组,除空白组外,其余各组大鼠均以2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇灌肠法制备UC大鼠模型,同时,痛泻要方低、中、高剂量组分别按原药材11、22、44 g/kg剂量灌胃,SASP组按0.3 g/kg剂量灌胃,灌胃体积均为10 mL/kg,空白组、模型组灌服等体积生理盐水,持续3周.HE染色观察大鼠结肠组织病理形态并评分,采用ELISA法检测大鼠血清白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF-α)和IL-4水平.结果 HE染色显示,各治疗组结肠组织病理形态明显改善;与空白组比较,模型组大鼠血清IL-1β、TNF-α含量均明显升高,IL-4含量显著下降(P＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,痛泻要方高、中、低剂量组大鼠血清IL-1β、TNF-α水平降低,而IL-4水平明显升高(P＜0.05,P＜0.01).结论 痛泻要方通过下调促炎因子IL-lβ、TNF-α的表达,升高抗炎因子IL-4的表达,调节肠道异常免疫反应、抑制炎症反应,修复溃疡,进而防治UC.     

腹泻型肠易激综合征模型大鼠海马与结肠组织中细胞因子的含量变化及mRNA的表达

目的:探讨腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠海马与结肠组织中细胞因子白细胞介素1β(IL-1β),白细胞介素2(IL-2)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量变化及其mRNA的表达,初步分析脑-肠轴中细胞因子在IBS-D中的发病机制。方法:取健康SD大鼠30只,分为正常组和模型组,正常组10只,模型组20只。模型组复制IBS-D模型,造模成功后取模型大鼠和正常大鼠的海马和结肠组织制成石蜡切片,采用免疫组化染色法分析组织中IL-1β,IL-2和TNF-α的表达,同时采用RTq PCR法检测其海马与结肠组织中IL-1β,IL-2和TNF-αmRNA的表达。结果:与正常组比较,IBS-D模型组海马和结肠组织中IL-1β,IL-2和TNF-α均明显增加,且海马与结肠组织中的IL-1β,IL-2和TNF-α呈一定程度的相关性;IL-1βmRNA在IBS-D组大鼠海马组织中表达量明显增加,TNF-αmRNA在海马和结肠组织中表达量均明显增加(P0.05),IL-2 mRNA的表达水平无显著变化。结论:IL-1β,IL-2和TNF-α作为致炎介质,在IBS-D脑海马和结肠组织均异常表达,提示其作用机制可能是通过影响神经-内分泌-免疫网络而实现脑-肠轴功能的结构基础改变,进而导致IBS-D的发生和发展。     

疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征大鼠5-羟色胺相关的结肠黏膜上皮分泌功能的影响

目的:探讨5-羟色胺(5-HT)对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠及疏肝健脾方干预后IBS-D大鼠结肠黏膜上皮分泌功能的影响。方法:将SD大鼠随机分成正常组、模型组、疏肝健脾组,模型组及疏肝健脾组采用乙酸灌肠加束缚应激进行造模,造模成功后,正常组和模型组予0.9%氯化钠溶液灌胃,疏肝健脾组予疏肝健脾方灌胃。采用恒温灌流装置体外测量跨上皮电流为短路电流。观察5-HT、去甲肾上腺素(NE)对各组大鼠结肠上皮短路电流的影响。结果:模型组大鼠基础电流较正常组及疏肝健脾组高,但是差异无统计学意义;5-HT引起的模型组大鼠结肠黏膜上皮产生的短路电流较正常组及疏肝健脾组大鼠降低(P0.05);去甲肾上腺素引起的模型组大鼠结肠黏膜上皮产生的短路电流降低幅度较正常组及疏肝健脾组低。结论:5-HT引起的IBS-D大鼠结肠黏膜上皮的分泌活动较正常大鼠弱,疏肝健脾方通过改善IBS-D大鼠对5-HT的反应性达到治疗目的。     

痛泻要方破壁饮片对慢性避水应激大鼠内脏高敏感性的调节作用

目的观察痛泻要方破壁饮片对慢性避水应激大鼠内脏高敏感性的调节作用。方法将85 只Wistar 大 鼠随机分为空白组、模型组、匹维溴铵组（0.018 g·kg-1）、痛泻要方传统饮片组（4.060 g·kg-1）及痛泻要方破壁饮 片低、中、高剂量组（1.015、2.030、4.060 g·kg-1）。采用慢性避水应激法建立肠易激综合征内脏高敏感性大鼠 模型,连续10 d。第3 天开始,每日避水实验前1 h 进行灌胃给药,连续8 d。观察记录模型复制期间大鼠体 质量及排便情况;采用腹壁撤回反射（AWR）评分对大鼠进行内脏敏感性评估;观察5-羟色胺（5-HT）诱导下大 鼠离体肠平滑肌收缩情况;采用ELISA 法检测大鼠结肠及脑组织中的5-HT 含量;苏木精-伊红染色法（HE）观 察大鼠结肠及脑组织病理形态学变化;采用免疫组化及Western Blot 法检测5-羟色胺3A 受体（5-HTR3A）在大 鼠结肠黏膜及脑组织中的表达情况。结果与空白组比较,模型组大鼠体质量明显下降（P＜0.01）,排便粒数 及AWR 评分明显增加（P＜0.01）;5-HT 诱导的大鼠离体结肠肌条张力显著增加（P＜0.01）;结肠黏膜及脑组织 中的5-HT 及5-HTR3A 表达量显著增加（P＜0.01）。与模型组比较,痛泻要方破壁饮片各剂量组及传统饮片组 的大鼠体质量呈明显上升趋势（P＜0.05,P＜0.01）,排便粒数明显减少（P＜0.01）,痛泻要方破壁饮片高剂量组 及传统饮片组的大鼠AWR 评分明显降低（P＜0.05,P＜0.01）;痛泻要方破壁饮片组及传统饮片组的离体结肠 肌条张力明显降低（P＜0.05,P＜0.01）;痛泻要方破壁饮片各剂量组及传统饮片组的大鼠结肠及脑组织中 5-HT 含量及5-HTR3A 表达量均明显降低（P＜0.05,P＜0.01）。痛泻要方破壁饮片高剂量组的改善效果优于传 统饮片组,但差异无统计学意义（P＞0.05）。结论痛泻要方破壁饮片可有效缓解慢性避水应激大鼠的内脏高 敏感性,其作用机制可能与调控5-HT 信号通路,抑制5-HT 及5-HTR3A 的过度表达有关。     

疏肝健脾方对腹泻型肠易澉综合征大鼠血浆及结肠组织5-HT、SP、VIP的影响

[目的]观察疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征大鼠血浆及结肠组织5-羟色胺（5-HT）、P物质（SP）和血管活性肠肽（VIP）的影响。[方法]将60只SD大鼠按随机数字表法随机分为正常组、模型组、得舒特组、疏肝健脾方低、中、高剂量组,使用乙酸灌肠加束缚的方法建立腹泻型肠易激综合征（D—IBS）大鼠模型,应用免疫组化法检测5-HT、SP及VIP。[结果]疏肝健脾方可以明显降低大鼠的粪便含水量（P〈0．05）;疏肝健脾方中、高剂量组腹部撤退反射（AWR）评分在不同扩张容量下均较模型组明显降低（P〈0．05）;疏肝健脾方可以降低大鼠血浆中5-HT和结肠组织中sP的含量,而血浆中SP、VIP及结肠组织中VIP含量无显著变化。[结论]疏肝健脾方可以改善大鼠的腹泻及内脏的高敏感性,并对5-HT及SP有调节作用,提示疏肝健脾方可以有效治疗D—IBS,并与调节胃肠激素有关。     

痛泻要方对腹泻型肠易激综合征模型大鼠结肠组织血管活性肠肽及受体1表达影响

目的:探讨痛泻要方治疗腹泻型肠易激综合征(D-IBS)模型大鼠的作用机制。方法:采用应激与束缚相结合的方法复制D-IBS模型后,应用免疫组化、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测结肠组织血管活性肠肽(VIP)与其受体1(VPAC1)蛋白和mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组结肠组织VIP与VPAC1蛋白、mRNA表达均上调(P0.01);与模型组比较,痛泻要方组结肠组织VIP与VPAC1蛋白、mRNA的表达则下调(P0.01)。结论:痛泻要方治疗D-IBS的作用机制与结肠组织VIP与VPAC1表达下调有关。     

痛泻要方对大鼠溃疡性结肠炎IL-6、IL-4 mRNA血清含量的影响

目的:观察痛泻要方治疗大鼠溃疡性结肠炎(UC)白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素4(IL-4)含量变化,探讨其治疗UC的作用机制。方法:将UC大鼠动物模型随机分成正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶组(SASP)和痛泻要方组,观察大鼠结肠黏膜损伤指数,检测IL-6、IL-4含量变化。结果:痛泻要方能有效改善UC大鼠结肠组织的病理损伤,与模型组比较,痛泻要方组IL-6水平显著减低,IL-4水平升高。结论:痛泻要方治疗溃疡性结肠炎疗效明显,其治疗作用与调节UC大鼠炎性因子密切相关。     

内脏高敏性大鼠肠道敏感性与5-HT相关性及痛泻要方对其干预作用

目的：通过对内脏高敏性大鼠肠道敏感性、5-HT含量及二者相关性的影响,研讨痛泻要方对内脏高敏性大鼠干预作用。方法：采用乳鼠结肠刺激方法复制内脏高敏性大鼠IBS模型,以直肠内球囊扩张时行为学及腹壁收缩情况代表其内脏敏感性,观察各组大鼠肠道内扩张引起的腹部抬起和背部拱起的容量阈值和不同容量下扩张期间腹壁收缩次数,及其与血清5-HT含量之间关系,并观察痛泻要方对其干预作用。结果：经乳鼠结肠刺激方法复制内脏高敏性模型后,大鼠肠道敏感性增强,5-HT含量增高,二者存在相关性;经痛泻要方干预后,大鼠肠道敏感性、5-HT含量降低,对二者相关性具有调节作用。结论：痛泻要方可降低内脏高敏性大鼠肠道敏感性,其作用机理与降低内脏高敏性大鼠血清5-HT含量,从而提高内脏痛阈值,降低肠道过敏性有关。     

薯蓣皂苷对IBS-D模型大鼠治疗作用研究

目的:研究穿山龙提取物薯蓣皂苷对腹泻型肠易激综合征模型(IBS-D)大鼠的治疗作用。方法:番泻叶灌胃法制作IBS-D大鼠模型,治疗3周后,检测大鼠血清5-HT、血浆SP、血浆VIP含量变化。结果:造模后大鼠血清5-HT、血浆SP、血浆VIP含量显著升高,薯蓣皂苷治疗后,大鼠血清5-HT、血浆SP、血浆VIP含量均下降,其中高剂量组效果最明显。结论:薯蓣皂苷可能通过调整5-HT、SP、VIP等胃肠激素的分泌、释放,进而调整肠道运动、增强肠道黏膜免疫、降低肠道敏感性,从而起到治疗IBS-D的作用。     

痛泻要方对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎模型大鼠结肠SERT，肝脏5-HT2AR蛋白表达的影响

目的 观察痛泻要方对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎（UC）模型大鼠结肠5-羟色胺转运体（SERT）,肝脏5-羟色胺（5-HT）_2A受体（5-HT_2AR）蛋白及血清5-HT,炎症因子等表达的影响,探讨肝郁脾虚证候基础及痛泻要方干预机制。方法 将50只SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组,痛泻要方高、中、低剂量组（10,5,2.5 g·kg^-1）,柳氮磺嘧啶组（0.3 g·kg^-1）。采用2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）/乙醇溶液灌肠+束缚应激+饮食失节建立肝郁脾虚型溃疡性结肠炎模型。造模成功后,给予相应药物干预21 d后取材,采用苏木素-伊红（HE）染色,油红O染色分别观察各组大鼠结肠、肝脏病理学改变。酶联免疫吸附测定（ELISA）检测大鼠血清白细胞介素（IL）-6,IL-9,5-HT,超氧化物歧化酶（SOD）水平,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠结肠SERT,肝脏5-HT_2AR蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组结肠形成明显溃疡,肝脏脂滴形成增加。血清IL-6,IL-9,5-HT水平上升,SOD水平明显下降（P<0.05）,结肠SERT蛋白表达量显著下降,肝脏5-HT_2AR蛋白表达量明显上升（P<0.05）;与模型组比较,痛泻要方高、中剂量组及柳氮磺嘧啶组结肠病理损伤得到改善,肝脏脂滴形成减少。痛泻要方各剂量组及柳氮磺嘧啶组血清IL-6,IL-9,5-HT水平均下降,SOD水平明显上升（P<0.05）。痛泻要方高、低剂量组及柳氮磺嘧啶组结肠SERT蛋白表达量上升,痛泻要方中、低剂量组及柳氮磺嘧啶组肝脏5-HT_2AR蛋白表达量明显下降（P<0.05）。结论 痛泻要方可能通过上调结肠SERT的表达,从而降低5-HT的含量,调节肠道动力及感觉系统;抑制IL-6,IL-9等炎性因子的表达,发挥抗炎作用;降低5-HT含量及肝脏5-HT_2AR表达,升高SOD水平,调节情志及肝脏脂质代谢,发挥对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎干预作用。