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1.
本文报告1例原发于舌下腺的成釉细胞瘤患者。查体见该患者左侧口底相当于左舌下腺区一卵圆形肿物,影像学检查显示肿物位于左舌下腺区,未侵及下颌骨,上、下颌颌骨无明显异常。完善术前检查,明确无绝对禁忌证后手术治疗。组织学检查显示肿物与舌下腺密切相关,且符合成釉细胞瘤病理表现。术后7 d患者伤口愈合良好出院,术后随访5个月肿瘤无复发。  相似文献   
2.
目的:总结颇脂垫用于修复腭部黏膜缺损的临床效果.方法:采用颊脂垫修复18例腭部软组织缺损,观察伤口愈合的时间和组织瓣的外观以及功能恢复情况等.结果:18例创面愈合良好,颊脂垫表面上皮化,修复效果满意,1例出现组织辫臃肿,致使磨牙后区处有咬痕.结论:颊脂垫修复腭部缺损,简便易行,效果良好,是一种较为理想的手术方法.  相似文献   
3.
背景:牙槽突裂植骨是目前常见的修复唇腭裂患者牙槽突骨缺损的方法,但是在国内,关于牙槽突裂植骨对上唇高度改变的研究报道较少。目的:测量牙槽突裂植骨后上唇及鼻翼基底的改变情况。方法:46例确诊为先天性单侧牙槽突裂的患者(平均年龄为9.85岁),这些患者均采用自体髂骨作为供骨源,平均植入骨量为2.98 cm^3。通过统一的照相方法,获得患者的正面照、侧面照及仰头鼻底照。通过对患者面部固定位置的点进行测量,对患者的上唇高度、上唇投影、鼻翼基底植骨前比例指数和植骨后比例指数进行比较。结果与结论:随访时间为6个月,结果显示,上唇高度5组测量数据均显示牙槽突裂植骨后上唇高度显著延长,但差异无显著性意义。上唇投影测量数据显示上唇投影后更加明显,但差异无显著性意义。鼻翼基底4组测量数据中,有3组数据显示牙槽突裂植骨后鼻翼基底显著抬高,且差异有显著性意义。结果提示,在单侧完全性牙槽突裂患者中,通过牙槽突裂植骨可抬高鼻翼基底及延长上唇高度。  相似文献   
4.
目的 探讨Toll样受体4/核因子-κB(Toll- like receptor 4/nuclear factor-κB,TLR4/NF-κB)信号通路在肾缺血再灌注(renal ischemia-reperfusion,RIR)损伤中的作用机制。方法 96只健康SD大鼠随机分为4组,即假手术(Sham)组、模型(Model)组、Model+TAK242(TLR4抑制剂,10mg/kg)组和Model+LPS(TLR4激活剂,5mg/kg)组,每组24只。除Sham组外,其他组采用夹闭双侧肾动脉45min的方法复制RIR大鼠模型;造模前7天开始,各组分别1次/天腹腔注射给药。再灌注6h后,检测血清肾功能指标,HE染色法行肾组织病理学检查;透射电子显微镜观察肾小管上皮细胞超微结构改变;RT-PCR法检测肾组织TLR4、NF-κB p65mRNA表达;Western blot法检测肾组织TNF-α、IL-1β、TLR4、NF-κB p65mRNA和蛋白表达。结果 与Sham组比较,Model组血清BUN、SCr水平升高(P<0.05);肾组织可见肾小球体积增大、肾小管管腔扩张、炎性细胞浸润等病理学改变,病理评分升高(P<0.05);肾小管上皮细胞可见线粒体肿胀、膜破裂、嵴断裂,内质网扩张,核糖体减少等超微结构病变;肾组织TNF-α、IL-1β蛋白表达量升高,TLR4、NF-κB p65mRNA和蛋白表达量均升高(P<0.05)。与Model组比较,Model+TAK242组BUN、SCr水平降低(P<0.05),肾组织病变和肾小管上皮细胞超微结构改变均明显改善,TNF-α、IL-1β蛋白表达量降低,TLR4、NF-κB p65mRNA和蛋白表达量降低(P<0.05);Model+LPS组BUN、SCr水平升高(P<0.05),肾组织病变和肾小管上皮细胞超微结构改变均明显加重,TNF-α、IL-1β蛋白表达量升高,TLR4、NF-κB p65mRNA和蛋白表达量升高(P<0.05)。结论 TLR4/NF-κB信号通路可能通过调节炎性反应参与RIR损伤过程。  相似文献   
5.
目的:探讨刺五加(Aeanthopanax senticosus,AS)注射液预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤(Ischemia reperfusion injury,IRI)的保护作用及其机制。方法于2013年12月至2014年5月,实验采用单动脉夹闭法构建大鼠急性肾IRI模型。选用36只健康雄性SD大鼠,按照随机数字法,随机分为六组,每组6只:(1)对照5 h组(Control 5 h组);(2)对照10 h组(Control 10 h组);(3)缺血再灌注损伤5 h组(IRI 5 h组);(4)缺血再灌注损伤10 h组(IRI 10 h组);(5)刺五加注射液预处理后肾缺血再灌注损伤5 h组(AS 5 h);(6)刺五加注射液预处理后肾缺血再灌注损伤10 h组(AS 10 h)。Control组术中仅切除右肾;IRI组及AS组采用切除大鼠右肾,夹闭左侧肾动脉,45 min后解除夹闭。AS组于术前5 d每天给予1次及术前0.5 h给予1次刺五加注射液,按100 mg/kg腹腔注射;Control组及IRI组术前5 d及术前0.5 h给予腹腔注射和AS同等剂量的生理盐水。各组于相应的时间点采集下腔静脉血及左肾组织,然后处死各组实验大鼠,检测各组大鼠血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),肾组织超氧化物岐化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,HE染色光镜下观察各组大鼠肾脏组织的病理变化。结果 AS预处理组肾组织病理变化轻于IRI组;与Control组相比较,IRI组的BUN、Scr水平升高(P<0.05),肾组织中的SOD降低及MDA水平增加(P<0.05)。而AS预处理组的Scr、BUN和肾组织的MDA均比IRI组低(P<0.05),而肾组织中的SOD水平升高(P<0.05)。结论 AS对肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能是通过抗氧化作用实现的。  相似文献   
6.
目的:探讨刺五加注射液(Aeanthopanax senticosus,AS)预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤(Ischemia reperfusion injury,IRI)的保护作用及其机制。方法本实验于2014年3~6月选用36只健康雄性SD大鼠随机分为对照组(Control组)、缺血再灌注组(IRI组)和刺五加注射液组(AS组),每组12只,三组组内再按5 h、10 h 2个时间点分为两组,共6组,每组6只。采用单动脉夹闭法构建大鼠急性肾IRI模型。Control组术中仅切除右肾,不夹闭左肾动脉,IRI组和AS组切除大鼠右肾,夹闭左侧肾动脉45 min后解除夹闭。AS组于术前5 d及术前0.5 h给予1次AS (100 mg/kg)腹腔注射,Control组及IRI组则给予同等剂量的生理盐水。检测各组大鼠血清肌酐(Scr)、超氧化物岐化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果 AS组、IRI组与对照组比较,Scr水平均明显升高(P<0.05),血清SOD活性降低,血清MDA、TNF-α水平增加(P<0.05)。AS组的Scr、MDA、TNF-α均比IRI组低(P<0.05),而SOD水平升高(P<0.05)。结论 AS对肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能是通过抗氧化、抑制炎症反应作用实现的。  相似文献   
7.
Mohr综合征一例报告   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
Mohr综合征属口-面-指综合征Ⅱ型(orofacial-digitalsyndrome typeⅡ,OFDⅡ)非常罕见。邯郸市中心医院收治1例,报告如下。患儿杨某某,男,8岁,河北省鸡泽县人。主诉:舌及左磨牙后区多发性赘生物8年。出生即发现双侧舌缘及左下磨牙后区多个淡黄色结节样赘生物及左手六指、左足六趾、右足七趾畸形,舌尖不能抬起和伸出口外,伸舌时舌背隆起,舌前部呈沟状,但不影响吮吸母乳及进食,无红肿、无疼痛。赘生物随舌体发育增长,进食时有时被牙咬伤。因指趾畸形影响美观及功能,2岁时在外院行左手多指切除术,4岁时行双足多趾切除术。术后左手无名指仍弯曲不能并拢,双足诸趾基本正常。现个别音节发音不清,舌部赘生物影响进食。既往无其它疾病,第2胎,足月顺产。其母无妊娠期患病服药史,非近亲婚配。近亲家族中无类似病史及其它遗传病史。  相似文献   
8.
本文报告1例先天性双侧唇裂伴发男性假两性畸形患者。该患者左侧上睑下垂;双侧上唇自唇红缘向上至双侧鼻底全部裂开,双侧鼻翼扁平,中唇短小、前翘、左偏;前颌突与双侧上颌突完全分离;外阴部在自然状态下极似女性,可见"大阴唇",仅见小块阴囊皮肤,未触及睾丸,拨开"大阴唇"可露出短小的阴茎。B超可探及2个隐蔽的睾丸。该患者经行双唇裂修复术后痊愈出院。  相似文献   
9.
10.
Castleman病是一类罕见的以不明原因淋巴结肿大为特征的慢性淋巴组织增生性疾病,临床症状不典型,极易漏诊误诊.本文报道1例单中心性Castleman病,临床表现为颌下无痛性淋巴结肿大.入院后经临床检查、实验室检查及病理检查相结合,最终明确诊断.希望通过本病例,提高临床医生对CD疾病的认识及诊断水平.  相似文献   
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