颈部胸腺样分化癌2例并文献复习

目的探讨颈部胸腺样分化癌(carcinoma showing thy-mus-like differentiation,CASTLE)的临床病理类型、肿瘤组织来源和鉴别诊断。方法对2例CASTLE进行光镜观察和免疫组化标记,并复习相关文献。结果 2例CASTLE均为女性,中位年龄26.5岁。以颈前包块,声音嘶哑就诊。肿瘤位于颈部软组织和甲状腺内,包膜完整,囊实性。镜检:例1肿物为腮裂样囊肿结构,囊壁见胸腺样组织和甲状腺微小乳头状癌组织。例2肿物在甲状腺内呈岛状、巢状分布,岛间有纤维分隔,瘤细胞梭形、合体样,可见胸腺小体样结构,并向鳞状上皮分化,形似鳞状细胞癌。间质伴淋巴细胞浸润,形似甲状腺髓样癌。结论 CASTLE是一类具有良、恶性胸腺上皮样肿瘤结构的甲状腺恶性肿瘤。良性胸腺上皮样特征可表现为胸腺样囊肿,并可向甲状腺微小乳头状癌分化;恶性胸腺上皮样特征多类似甲状腺鳞癌或甲状腺髓样癌,易误诊。结合肿瘤部位、病理学特征及免疫组化CD5、CD117、CK19检测有助鉴别。     

浸润性乳腺癌ER、PR、HER-2、E-cadherin、CK5/6检测与临床预后关系

目的 探讨ER、PR、HER-2、E-cadherin、CK5/6检测与浸润性乳腺癌(invasive breast cancer,IBC)临床预后关系.方法 应用ER、PR、HER-2、E-cadherin、CK5/6抗体,对64例IBC患者进行免疫组化检测,检测结果后行统计学分析.结果 64例IBC中ER、PR、HER-2、E-cadherin、CK5/6阳性表达率分别为60.93%、56.25%、37.50%、89.06%、10.94%.经统计学分析,ER与PR表达呈正相关(r=0.646,P=0.000);ER与HER-2、CK5/6表达呈负相关(r=-0.320,P=0.010;r=-0.385,P=0.002);PR与HER-2、CK5/6表达呈负相关(r=-0.392,P= 0.013;r=-0.362,P=0.003).采用χ2检验或Fisher精确概率法分析,ER、CK5/6在组织学分级中有统计学意义(P<0.05).患者在不同年龄、是否绝经、肿瘤大小、组织学分级、有无淋巴结转移及肿瘤分期之间,PR、HER-2和E-cadherin均无统计学意义(P>0.05).ER、CK5/6在患者的不同年龄、是否绝经、肿瘤大小、有无淋巴结转移及肿瘤分期之间的差异均无统计学意义(P>0.05).采用Kaplan-Meier法,生存曲线间的比较采用Log-rank检验,总生存率(OS):HER-2或CK5/6阳性患者较阴性患者低(OS:P=0.048和P=0.041).E-cadherin阳性患者较阴性患者总生存率(OS)高(OS:P=0.038).但ER、PR的表达与总生存率相关性无统计学意义(OS:P>0.05).患者的组织学分级越高,总生存率(OS)越低(OS:P=0.048).患者在不同年龄、是否绝经、肿瘤大小、有无淋巴结转移、临床分期与总生存率(OS)相关性无统计学意义(OS:P>0.05).结论 IBC中ER、PR、E-cadherin表达丧失,HER-2或CK5/6呈阳性表达,组织学分级呈高级别,提示IBC患者预后较差.联合检测IBC组织中ER、PR、HER-2、E-cadherin、CK5/6的表达,可为IBC临床预后评估提供有力依据.     

99Tcm标记MIBI与MDP骨常规及延迟显像对比研究

目的探讨99Tcm-MIBI与99Tcm-MDP骨常规及其延迟显像对骨良恶性病变的诊断、鉴别诊断及疗效评估的临床应用价值及影响因素. 方法68例临床拟诊骨病变患者分别进行99Tcm-MDP和 99Tcm-MIBI骨显像;MIBI呈阳性者均行延迟显像;最终均行手术治疗及病理检查;其中12例于术前曾行化疗和/或放疗,治疗前后均行上述2项显像. 结果①99Tcm-MIBI显像76.3%(61/80病灶)恶性肿瘤病灶肉眼可见中、高度MIBI浓聚;而良性病灶仅有27.3%(6/22)的轻、中度浓聚;恶性病灶与对侧正常组织计数比值(L/C)为3.16±1.36明显高于良性病灶(1.35±0.56),P<0.01;延迟显像有利于良性病灶假阳性的鉴别.②99Tcm-MDP显像上述所有病灶均肉眼可见MDP浓聚,但恶性病灶L/C(3.66±1.27)与良性病灶L/C(2.97±1.03)比较差异无显著性(P>0.05).③化疗及放疗可以较明显抑制99Tcm-MIBI摄取(但放疗却可增加99Tcm-MDP摄取),因此99Tcm-MIBI摄取程度与99Tcm-MDP比较能较好反应治疗效果. 结论 99Tcm-MIBI骨常规及延迟显像对鉴别诊断良恶性骨病和评估疗效有较好的应用价值,若与99Tcm-MDP显像联合应用可提供更多有价值的信息.     

急性颅内压增高综合征

急性颅内压增高为多种原因引起的颅内容积异常增加。临床上以急性头痛、呕吐、视乳头水肿,不同程度的意识障碍,肌张力增高,抽搐为主要表现。如     

发热研究进展

目的为提高对发热疾病诊断的认识,强调发热并非等于体温升高.发热是机体体温调节中枢正、负调节失控的结果,与一般机体体温升高有本质区别.方法复习相关文献,综述近年来对发热病因、发病机理研究的一些进展.结果不同的原始病因作用于体温调节中枢导致发热,可能是内生性致热原(EP)引起发热介质释放改变调定点位置,从而使体温在比较高水平上进行调节的结果.结论发热并非是单一的体温升高,而是由致热性细胞因子介导机体一系列生理、内分泌、免疫功能激活的综合反应.     

鼻咽癌1664例临床分析

目的探讨鼻咽癌的临床特点以提高诊断水平。方法对我院1994年2月～2000年9月经病理检查确诊的鼻咽癌1664例临床资料进行分析。结果在鼻咽癌高发区中以低分化鳞状细胞癌为主;多发生于中壮年;主要特点为颈部淋巴结转移,回吸痰中带血及涕血、头痛、耳鸣及鼻塞。结论在鼻咽癌高发病区仍以常见的鳞状细胞癌病理类型为主。临床上对该病应有足够的认识,以期早期诊断。     

p53、CD34、nm23表达与肝癌临床预后的关系

目的探讨肝癌患者p53、CD34、nm2 3基因蛋白表达与临床病理特征及预后的相关性及意义.方法用免疫组化SP法检测50例肝癌组织p5 3、nm23、CD34的表达,并根据临床病理资料进行各因素的相关性分析.以55例癌旁肝癌组织及非癌性增生肝结节为内对照组,24例有随访资料的患者中,生存时间大于12月者为预后好组,反之为预后差组.结果 1、p5 3、CD34在肝癌组织的表达比内对照组明显增高,且在有与无门脉管炎瘤栓组间有统计学差异(p＜0.05);2、nm23基因蛋白则在非癌对照组表达率增高,而且nm23在癌组织中的表达与显著的瘤周淋巴细胞浸润有关(p＜0.05);3、不同蛋白组合联合分析生存情况发现P53(+)、CD34(+)、nm23(-)组同其他组相比,生存时间明显为短(p＜0.05).结论 p53、nm23、CD34的综合表达对肝癌有重要的辅助诊断价值,并且p5 3突变、CD34的高表达似乎可作为肝癌预后不良的可行性指标.     

梭形细胞肿瘤临床病理与免疫组化特性探讨

目的探讨梭形细胞肿瘤临床病理与免疫组化特性及病理诊断。方法应用免疫组化对34例梭形细胞肿瘤进行回顾性分析。结果梭形细胞肉瘤17例占50％，梭形细胞癌肉瘤10例占26．47％，梭形细胞癌5例占14．70％，其他诊断2例占9、83％。免疫组化31例表达Vim，21例表达CK，14例表达EMA、Actin，8例表达CD117、S-100，7例表达CEA、SM、CD34。CK与Vim同时表达18例，分别表达8例，Vim与CD117同时表达8例，仅CK、EMA、CEA表达3例。结论不同部位的梭形细胞肿瘤，形态学有其病理组织学特征，免疫组化同一梭形细胞肿瘤可有不同或相同抗体表达，不同类型梭形细胞肿瘤可有相同抗体表达，灶性表达非上皮组织来源肿瘤多由分化或转分化而来，结合免疫组化检测可提高病理诊断准确率。     

淋巴结外非霍奇金淋巴瘤临床病理及免疫组化研究

淋巴结外非霍奇金淋巴瘤（NHL）临床症状缺乏特异性,病变范围涉及广泛,早期病灶常局限,易误诊.本文采用WHO（2001）淋巴瘤新分类标准,探讨本地区淋巴结外非霍奇金淋巴瘤的类型和分布特点,以及各型淋巴瘤的临床病理和免疫组化特征.