人脂肪组织来源的神经干细胞移植对大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的 探讨人脂肪组织来源的神经干细胞移植对大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响.方法 线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血2 h再灌注模型.60只健康雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组(6只),假手术组(6只),缺血对照组(24只)和移植治疗组(24只);后2组又分为再灌注7 d、14 d、21 d、28 d组(各6只).体外培养脂肪基质细胞,诱导分化为神经干细胞.造模成功后24h,移植治疗组经尾静脉移植人脂肪组织来源的神经干细胞悬液(细胞浓度为2×106/ml),缺血对照组经尾静脉注射生理盐水,假手术组不做任何处理.TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化SABC法检测Bcl-2、Bax表达.结果 与缺血对照组比较,移植治疗组各时间点的细胞凋亡数均明显减少(均P＜0.01),Bcl-2阳性细胞数明显增高(均P＜0.01),Bax阳性细胞数明显减少(P＜0.05～0.01).结论 人脂肪组织来源的神经干细胞可能通过上调Bcl-2蛋白表达、下调Bax蛋白表达,减少局灶性脑缺血细胞凋亡;对脑缺血再灌注损伤后的神经细胞起保护作用.     

泡利酚对三氯化铝染毒小鼠精子锌铜含量的影响

目的 :测定三氯化铝染毒小鼠精子微量元素锌、铜含量 ,探讨泡利酚对铝所致机体生殖功能受损的作用。方法 :将昆明小鼠随机分为 4组 ,正常对照组 (简称对照组 )、三氯化铝染毒组(简称染毒组 )、三氯化铝染毒泡利酚低剂量治疗组和高剂量治疗组 (简称低药组和高药组 )。实验后测定小鼠精子微量元素锌、铜含量。数据均经统计学处理。结果 :染毒组与对照组比较 ,精子锌含量显著下降 ( P<0 .0 1 ) ,铜含量显著上升 ( P<0 .0 1 )。当给予泡利酚治疗时 ,精子锌、铜含量均有恢复 ,并有剂量效果关系 ,高药组精子锌、铜含量恢复正常 ,与染毒组比较显著上升( P<0 .0 1 )。讨论 :大剂量铝可影响精子的质量和数量 ,影响小鼠正常的生殖生理功能 ,泡利酚可使受损的生殖功能得到一定恢复     

通脉降脂灵铁对成龄缺铁性贫血大鼠全血铁恢复及其铁的相对生物利用率的实验研究

目的:研究通脉降脂灵铁对成龄缺铁性贫血(IDA)大鼠全血铁恢复作用及其铁的相对生物利用率。方法:将健康成龄Wistar大鼠分别饲喂,在低铁饲料中加入FeSO_4和通脉降脂灵的混合饲料,分别记录各鼠实验开始、模型成功、实验结束时Hb及红细胞数(RBC),测定全血铁含量。计算通脉降脂灵铁的生物利用率。结果:贫血大鼠在给予通脉降脂灵后,Hb及RBC均明显升高,当FeSO_4组Hb恢复到正常时,通脉降脂灵组大鼠全血铁含量明显高于给药前(P<0.001),并高于对照组及FeSO_4组(P<0.05)。通脉降脂灵铁的相对生物利用率为110.4％。说明:①用成龄大鼠测定生物铁元素相对生物利用率的可行性。②通脉降脂灵铁易于被机体吸收,转化为Hb,使IDA大鼠Hb迅速恢复正常,对IDA的治疗有一定的疗效。     

MIJ和HFJ近交系大鼠血液生理生化的表型观察

目的: 测定近交系MIJ和HFJ大鼠的血液生理、生化指标,并以它们的原始亲体动物Wistar远交群大鼠为参考,进行比较分析,了解近交系MIJ和HFJ大鼠血液生理、生化指标的表型特征。方法: 利用XT-1800i全自动血球记数仪和HITACHI 7060-020全自动生化仪对MIJ、HFJ和Wistar大鼠24项血液常规值和27项血液生化值进行测定。结果: HFJ大鼠与同性别Wistar大鼠、MIJ大鼠与同性别Wistar大鼠、HFJ大鼠与同性别MIJ大鼠之间均有许多血常规指标和生化指标存在差异。HFJ大鼠不同性别间、MIJ大鼠不同性别间部分指标存在差异。结论: MIJ和HFJ近交系大鼠血液的生理、生化有不同表型,各有其独特的生物学特征。     

人脂肪组织来源的神经干细胞移植治疗大鼠脑缺血再灌注损伤

目的探讨人脂肪组织来源的神经干细胞移植治疗大鼠脑缺血再灌注损伤的疗效。方法 线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)2 h再灌注模型。体外培养脂肪基质细胞,诱导分化为神经干细胞。移植治疗组经尾静脉移植人脂肪组织来源的神经干细胞悬液(2×106/mL)。用MNSS量表测定神经功能,TTC、HE染色观察脑梗死体积及脑组织病理变化。结果移植治疗组再灌注14、21和28 d的神经功能评分低于缺血再灌组(P<0.05或P<0.01)。移植治疗组第14天脑梗死体积(40.20±9.52 mm3)小于缺血对照组(66.60±14.24 mm3)(P<0.01)。移植治疗组的神经细胞变性、坏死数量较缺血再灌组明显减少。结论 人脂肪组织来源的神经干细胞移植治疗可改善脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能,具有神经保护作用。     

脂肪来源的神经干细胞移植对大鼠局灶性脑缺血后VEGF表达的影响

[摘要]目的观察人脂肪组织来源的神经干细胞移植对大鼠局灶性脑缺血后VEGF表达的影响,探讨其治疗局灶性脑缺血的可能机制。方法线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血(MCAO) 2 h再灌注模型。60只健康雄性SD大鼠随机分为4组：正常对照组(6只),假手术组(6只),缺血对照组(24只)和移植治疗组(24只)。后两组又各分4组：缺血2 h再灌注7、14、21、28 d组(各6只)。体外培养脂肪基质细胞,诱导分化为神经干细胞。造模成功后24 h,移植治疗组经尾静脉移植人脂肪组织来源的神经干细胞悬液(细胞密度为2×106/ml),缺血对照组经尾静脉注射生理盐水,假手术组不做任何处理。免疫组化法检测VEGF的表达,原位杂交法检测VEGF mRNA的表达。结果与缺血对照组比较,移植治疗组各时间点(7、14、21、28 d)的VEGF染色阳性细胞数均增加(均P<0.01),VEGF mRNA含量均增加(均P<0.01)。结论脂肪组织来源的神经干细胞移植可促进内源性VEGF及VEGF mRNA的表达,提高大鼠局灶性脑缺血后损伤局部VEGF及VEGF mRNA的含量,对脑缺血再灌注损伤后的神经细胞起保护作用。     

MIJ和HFJ近交系大鼠心电图表现

目的测定近交系MIJ、HFJ大鼠心电图,并与Wistar大鼠比较分析,观察MIJ和HFJ大鼠心电图表现。方法大鼠麻醉后, 仰卧位固定于大鼠固定板上, 用短针电极刺入皮下2~3 mm位置,麻醉5 min后,用福田青岛FX-102B心电图机做心电图,并对心电图进行分析。 结果三种大鼠均为窦性心律,心律齐整,雄性HFJ、MIJ心率均高于同性别Wistar。HFJ和MIJ品系、性别间心率差异均无显著性。HFJ和MIJ心电轴与Wistar相同,主要在0°～90°间。三种大鼠的P波方向及QRS波群基本相同,但各波振幅和各波时限,在不同品系和性别之间存在较明显的差异。结论近交系MIJ和HFJ大鼠各有其独特的心电图表现。     

金黄地鼠实验性缺锌模型的初步研究

采用幼小金黄地鼠，自由摄取缺锌饲料或添加６０ｍｇ／ｋｇ双硫腙饲料，结果动物均可出现腹泻，毛稀疏，无光泽，足趾溃烂，有出血点，活动减少，血清锌、铜浓度降低等缺锌现象，双硫腙组粪锌显著增加。说明两种方法复制成缺锌模型，而采用自由摄取双硫腙饲料法较灌胃法更简单，方便。     

关木通处理小鼠肝脏锌、铜和镁含量的变化

目的测定关木通染毒对小鼠肝脏锌、铜、镁含量的影响。方法将48只昆明小鼠随机分为正常对照组、关木通染毒低、中、高剂量组。用关木通给小鼠连续灌胃染毒28d后，称体重并取肝脏称重，测定锌、铜、镁含量。所得数据经软件处理。结果小鼠体重的增加随关木通计量增加逐渐下降，高剂量组与对照组比较显著下降（P〈0．01）。肝重：关木通各组都有下降趋势，但均无差异；肝脏锌、镁含量：各剂量组与对照组比较均显著下降（P〈0．01），高剂量组与低、中剂量组剂量显著下降（P〈0．01）。铜含量：低、中组与对照组比较均显著下降（P〈0．05），高剂量组与其他各组比较则显著上升（P〈0．01）。结论关木通可引起小鼠肝脏锌、铜、镁含量变化，并有剂量效果关系。     

脂肪基质细胞诱导分化为神经元细胞的实验***

背景：寻找合适的种子细胞是移植治疗脑血管疾病及其他中枢神经系统疾病的关键。 目的：观察人脂肪组织来源的基质细胞分化为神经元细胞的能力。 方法：脂肪组织取自要求去除腹部多余脂肪的健康成人,供者无传染性疾病和内分泌疾病。分离培养脂肪组织来源的基质细胞,采用神经诱导培养基加GM1对其进行诱导培养。倒置相差显微镜下连续观察细胞生长情况和形态变化,免疫组织化学法鉴定神经前体细胞的特异性标志神经巢蛋白、神经元特异性烯醇化酶和微管联合蛋白2的表达情况。 结果与结论：①经神经诱导培养基加GM1诱导后,分化后的细胞大部分呈典型的神经元样细胞形态。②倒置相差显微镜下可见,于诱导后1 h出现神经巢蛋白表达阳性,5 h出现神经元特异性烯醇化酶和微管联合蛋白2表达阳性。提示脂肪基质细胞可分化为神经元细胞,分化后的神经元细胞具有表达神经巢蛋白、神经元特异性烯醇化酶和微管联合蛋白2的功能。