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目的:对比观察小鼠放射性复合切割伤与单纯切割伤愈合过程中粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(Granulocyte-macrophage Colony Stimulating Factor,GM-CSF)动态表达水平的差异以及 GM-CSF对小鼠放射性复合切割伤的干预治疗效果,进一步探讨 GM-CSF 对放射性复合切割伤愈合的影响。方法:56 只雌性昆明种小鼠(20-22g)随机分为两组(实验组与对照组,n=28),实验组小鼠在 6 Gy 60 Co γ 全身一次性均匀辐照后,即刻于背部皮肤制作全层缺损伤口,构建放射性复合切割伤模型,对照组小鼠伤口制备部位、方法同实验组,但小鼠不作辐照处理。伤后 1、3、5、7d 分别处死小鼠(每个时间点各 7 只小鼠),取创面周围皮肤及下方的薄层肌肉组织,通过Real-Time PCR和免疫组化方法检测伤口愈合过程中GM-CSF mRNA及蛋白表达水平。随后,将 40 只同品系、同质量小鼠随机分为两组(n=20),按上述相同方法构建放射性复合切割伤小鼠模型,实验组小鼠于伤后 0、1、3、4、5、7、9、11、14d 给予rhGM-CSF(6000ng/ml) 凝胶涂抹创面,对照组小鼠给予空白凝胶涂抹,通过检测创面残余面积与胶原纤维水平,评价 rhGM-CSF 凝胶对放射性复合切割伤口的治疗效果。结果:致伤后 1-3d 辐照组GM-CSF mRNA及蛋白水平均显著低于对照组(P<0.05);5-7d 时,对照组 GM-CSF mRNA及蛋白表达逐渐下降,而辐照组GM-CSF水平无明显改变。凝胶涂抹14d内,rhGM-CSF凝胶治疗组中小鼠皮肤伤口残余面积显著低于空白凝胶组(P<0.05);Masson 染色显示:与空白凝胶组相比,rhGM-CSF 凝胶治疗后放射性复合切割伤口中可见显著增生、广泛分布,排列紧密的胶原纤维。结论:放射性复合切割伤口早期愈合过程中 GM-CSF mRNA及蛋白表达水平较正常伤口低,而持续给予 6000ng/ml rhGM-CSF 刺激可明显加快放射性复合切割伤的愈合进程。 相似文献
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本文论述在现代医学模式指导下,加强人文思想在住院医师规范化培训中的渗透,以促进住院医师规范化培训人员人文素养的提升。住院医师规范化培训中蕴含着许多人文思想因素,只要在教学中有意识地进行人文思想渗透,就可以有效地促成住院医师规范化培训人员人文思想的形成,进而提高住院医师规范化培训人员的人文素养。 相似文献
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目的 探讨电离辐射(ionizing radiation, IR)致小鼠皮肤创面愈合延迟可能的细胞因子机制。方法 68 只雌性昆明种小鼠随机分为两组(n=34):实验组接受 6 Gy60Co γ 射线全身照射后即刻制作背部皮肤缺损;对照组小鼠不接受辐照,同期制作背部皮肤缺损。伤后 2、4、6、8、10、12、14 d 连续描记小鼠(n=10)伤口面积,观察伤口愈合率变化。伤后 1、3、5、7 d分别处死小鼠(每个时间点各 6 只小鼠),取创面周围皮肤及下方的薄层肌肉组织,H E 染色评价伤口愈合情况;免疫组化和real time PCR 检测小鼠皮肤缺损组织血小板衍生生长因子BB (PDGF BB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达水平。结果 致伤后 14 d 内各时间点,实验组伤口愈合率均低于对照组(P<0.01);14 d 时实验组伤口愈合率为61.61%,对照组为90.13%,差异有统计学意义(P<0.01)。H E 染色显示:与对照组相比,实验组伤口内炎性细胞浸润明显,胶原纤维排列无序,成纤维细胞增生减少。免疫组化和real-time PCR 结果显示:伤后 3~7 d 实验组 PDGF BB蛋白表达低于对照组,差异有统计学意义 (P<0.05);伤后 3 d,实验组PDGF-BB基因表达低于对照组 (P<0.01)。致伤后两组小鼠 TNF-α蛋白及基因表达均上调,5 d 达高峰,其后开始下降;伤后7 d 时实验组 TNF-α蛋白及基因表达均高于对照组(P<0.01)。结论 PDGF-BB、TNF-α 参与了IR 致小鼠背部皮肤缺损愈合延迟。 相似文献
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目的:探讨前臂桡侧皮瓣(radial forearm free flap,RFFF)移植术后静脉危象的临床治疗。方法:选择因口内软组织缺损接受RFFF移植修复的患者178例,回顾分析其中因静脉危象行手术探查的13例患者的临床资料。采用SPSS11.5软件包对数据进行统计学处理。结果:13例发生静脉回流障碍的病例经手术探查后,9例抢救成功,4例失败。其中,6例吻合2条静脉(失败2例),7例吻合1条浅静脉(失败2例)。除1例埋入瓣外,所有进行探查的皮瓣均出现颜色改变。4例出现皮瓣边缘渗出性出血,至皮瓣渗血停止、出现颜色变化后才进行手术探查。结论:RFFF发生危象主要是由于局部静脉回流障碍,吻合2条静脉与1条静脉相比,危象发生率与抢救失败率无显著差异。发生静脉危象时,皮瓣颜色由远及近改变,主要是由于远端静脉回流障碍所致。术后皮瓣边缘渗出性出血是静脉回流障碍的早期表现,应及时检查。静脉回流障碍时间越长,血栓范围越大,皮瓣坏死的可能性越大。 相似文献
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miR-141抑制头颈部鳞癌细胞增殖 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 考察microRNA-141(miR-141)对人头颈部鳞癌细胞增殖的影响。 方法 通过qRT-PCR分析19例头颈部鳞状细胞癌患者的肿瘤组织与癌旁正常组织标本中miR-141的表达。通过miR-141 mimics 或miR-141 反义寡核苷酸(ASO)上调或抑制人喉癌细胞株(Hep-2)和人舌鳞状细胞癌细胞株(SCC-9)细胞中miR-141的表达水平。采用MTT实验分析上调或抑制miR-141的表达水平对Hep-2和SCC-9细胞增殖的影响。利用生物信息学方法预测miR-141的靶基因。 结果 qRT-PCR的结果表明,头颈部鳞状细胞癌组织的miR-141的表达水平低于癌旁正常组织(P<0.05);上调miR-141的表达能够抑制Hep-2和SCC-9细胞的增殖(P<0.05),而抑制miR-141表达可以促进Hep-2和SCC-9细胞的增殖(P<0.05)。生物信息学方法预测miR-141的靶基因可能为ZEB1基因。 结论 miR-141可能通过ZEB1基因抑制头颈部鳞状细胞癌的增殖。 相似文献
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目的:检测原发性舍格伦综合征患者唇腺组织中IFN-α的表达水平,探讨IFN-α在原发性SS发病中的作用。方法:对37例原发性SS患者和24例非SS患者的唇腺组织进行IFN-α免疫组化染色,比较分析其在两组之间的差异。使用SAS6.12统计软件包对数据进行t检验。结果:37例原发性SS患者中,22例(59.46%)表达阳性,15例(40.54%)表达阴性;24例非SS组患者中3例(12.5%)表达阳性,其余21例(87.5%)均表达阴性。2组之间有显著差异。结论:IFN-α在原发性舍格伦综合征患者唇腺组织中存在表达异常。 相似文献
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目的:检测原发性合格伦综合征患者唇腺组织中IFN-α的表达水平,探讨IFN-α在原发性SS发病中的作用。方法:对37例原发性SS患者和24例非SS患者的唇腺组织进行IFN-α免疫组化染色,比较分析其在两组之间的差异。使用SAS 6.12统计软件包对数据进行t检验。结果:37例原发性SS患者中,22例(59.46%)表达阳性,15例(40.54%)表达阴性;24例非SS组患者中3例(12.5%)表达阳性,其余21例(87.5%)均表达阴性。2组之间有显著差异。结论:IFN-α在原发性合格伦综合征患者唇腺组织中存在表达异常。 相似文献
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GM-CSF在小鼠放射性复合切割伤中的异常表达及干预治疗实验 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 对比观察小鼠放射性复合切割伤与单纯切割伤愈合过程中粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(granulocytemacrophage colony stimulating factor,GM-CSF)动态表达水平的差异以及GM-CSF对小鼠放射性复合切割伤的干预治疗效果,进一步探讨GM-CSF对放射性复合切割伤愈合的影响.方法 56只雌性昆明种小鼠(20~22 g)随机分为辐照组和对照组,各28只,辐照组小鼠在6 Gy 60Co γ射线全身一次性均匀辐照后,即刻于背部皮肤制作全层缺损伤口,构建放射性复合切割伤模型;对照组小鼠伤口制备部位、方法同实验组,但小鼠不作辐照处理.伤后1、3、5、7d时分别处死小鼠7只,取创面周围皮肤及下方的薄层肌肉组织,通过Real-time PCR和免疫组化方法检测伤口愈合过程中GM-CSF的mRNA及蛋白表达水平.另将40只同品系、同体质量小鼠随机分为两组(实验组和对照组,各20只),均按上述相同方法构建放射性复合切割伤小鼠模型,于伤后0、1、3、4、5、7、9、11、14 d时分别给予rhGM-CSF(6 000 ng/mL)凝胶或空白凝胶涂抹,通过检测创面残余面积与胶原纤维水平,评价rhGM-CSF凝胶对放射性复合切割伤口的治疗效果.结果 致伤后1~3 d辐照组GM-CSF的mRNA及蛋白水平均低于对照组(P<0.05或P<0.01);5~7 d时,对照组GM-CSF的mRNA及蛋白表达逐渐下降,而辐照组GM-CSF水平无明显改变.凝胶涂抹4~11 d内,rhGM-CSF凝胶治疗组中小鼠皮肤伤口残余面积低于空白凝胶组(P<0.05或P<0.01);Masson染色显示:与空白凝胶组相比,rhGMCSF凝胶治疗后放射性复合切割伤口中可见显著增生、广泛分布,排列紧密的胶原纤维.结论 放射性复合切割伤口早期愈合过程中GM-CSF的mRNA及蛋白表达水平较正常伤口低,而持续给予6 000 ng/mL rhGM-CSF刺激可明显加快放射性复合切割伤的愈合进程. 相似文献