质子泵抑制剂对双氯芬酸诱导小肠黏膜损伤保护机制研究

目的 探讨不同质子泵抑制剂(PPI)对大鼠非甾体类抗炎药(NSAID)所致小肠损伤是否具有保护作用及可能的保护机制.方法 将72只SD大鼠均分为空白对照组、模型对照组和奥美拉唑治疗组、埃索美拉唑治疗组、雷贝拉唑治疗组、兰索拉唑治疗组.除空白对照组外其余各组予双氯芬酸7.5mg· kg-1 ·d-1灌胃,1次／d,制备NSAID相关性小肠损伤大鼠模型.各治疗组分别予奥美拉唑30mgmg·kg-1 ·d-1、埃索美拉唑30mg· kg-1·d-1、兰索拉唑45mg·kg-1·d-1、雷贝拉唑15mg· kg1·d1,1次／d灌胃.连续给药5d,处死后取小肠组织,观察其大体和病理学损伤变化,应用Western印迹检测、实时PCR分析小肠组织转录因子红细胞系-2p45相关因子-2(Nrf2)蛋白及mRNA表达,免疫组织化学染色行小肠组织Nrf2的定性及定位分析,黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥法检测小肠组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)活性.结果 实验造模成功率100％.空白组对照组大鼠存活率为12/12;模型对照组存活率为9/12;奥美拉唑治疗组存活率为10/12;埃索美拉唑治疗组存活率为11/12;雷贝拉唑治疗组存活率为11/12;兰索拉唑治疗组存活率为10/12.雷贝拉唑、埃索美拉唑、兰索拉唑治疗组大体和病理损伤积分均明显低于模型对照组(P＜0.05).小肠组织SOD活性雷贝拉唑治疗组明显高于模型对照组(P＜0.05),而MDA活性雷贝拉唑、埃索美拉唑治疗组明显低于模型对照组(P＜0.05).Western印迹检测显示雷贝拉唑治疗组小肠组织Nrf2蛋白表达量较模型对照组升高(P＜0.05).实时PCR结果雷贝拉唑治疗组小肠组织Nrf2 mRNA表达较空白对照组和模型对照组明显升高(P值分别＜0.01和0.05).结论 不同PPI对NSAID小肠损伤的保护作用不同,但奥美拉唑的保护作用不明显.其中雷贝拉唑防止NSAID小肠损伤的机制可能通过上调转录因子Nrf2的表达及促进其活化来实现.     

“带蒂回肠袖带”在直肠癌手术中的应用

目的观察“带蒂回肠袖带”预防瘘及狭窄效果。方法随机将我院外科1985年2月。2008年4月收治的379例中、上段直肠癌前切除术患者分为两组。治疗组268例，行直肠癌前切除、结、直肠端端直褥式单层吻合后，将“带蒂回肠袖带”缝在吻合口周围。对照组111例，行直肠癌前切除后，仍用传统吻合法，即结肠、直肠端端全层间断缝合，再做浆肌层缝合加固，观察两组术后并发症。结果对照组术后结、直肠吻合口瘘发生率明显增高，占6．3％（7／111），治疗组术后结、直肠吻合口瘘发生率明显下降，占0．37％（1／268）（P〈0．01）；对照组术后结、直肠吻合口狭窄率明显增加，占5．4％（6／111），治疗组术后结、直肠吻合口狭窄率明显下降，占0．37％（1／268）（P〈0．01）；对照组术后盆腔感染率明显增高，占7．2％（8／111），治疗组术后盆腔感染率明显降低，占0．75％（2／268）（P〈0．01），两组之间差异有显著性意义。结论“带蒂回肠袖带”围缝在结、直肠吻合口周围，增加了吻合口血供，加快了吻合口的愈合，明显降低了结、直肠吻合口瘘、狭窄和盆腔感染的发生率。     

结肠支架的临床应用

结肠支架治疗急性肠梗阻始于20世纪90年代,较之于传统造瘘术,具有侵入性小,并发症少,效费比高等优点,目前已被广泛用于良恶性结肠病变引起的结肠梗阻性疾病。随着材料科学和内镜技术的不断进步,     

重症急性胰腺炎并发心脏损害病因研究

重症急性胰腺炎（sever acute pancreatitis,SAP）是以胰腺自身消化为基础,胰腺自身坏死为主要特征的一种全身性疾病,常伴有肺、肾、肝、心、脑、肠道等多脏器的损害,其发病凶险,病情演变迅速,并发症多,危害大,病死率较高,近几年来发病率呈上升趋势。SAP可以引发局部和全身性过度炎症反应,造成血管渗出、低血容量、休克和多脏器功能障碍等系统性炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）,甚至导致多器官功能不全综合征（multiple organ dysfunction,MODS）。在诸多胰外器官损害中,对心脏的损害研究较少,但SAP时的心血管失代偿是导致病死率最高的并发症之一,SAP患者并发心脏疾病包括心功能改变、心律失常、心源性休克、中毒性心肌炎、心包炎、心肌梗死等。临床检查常见心电图异常：主要表现有心动过速、期前收缩、心房扑动、心房纤颤、心室纤颤、心脏传导阻滞、也可出现ST段下移、T波低平、双向倒置、甚至有一过性异常Q波;血清肌钙蛋白水平呈较长时间平缓的抬高曲线,没有明显的峰,提示致伤因素的持续存在,心肌不断受损,而不是心肌梗死的单次损伤;SAP患者死亡组与生存组比较心肌酶谱AST、CK及CK—MB有极显著差异或显著差异。     

经口内镜隧道法治疗贲门 食管固有肌层肿瘤的护理配合

经黏膜下隧道内镜切除术（submucosal tunneling endoscopic resectionSTER）是在经自然腔道内镜外科手术（natural orifice endoscopic transluminal surgery,NOTES）和内镜下黏膜剥离术（endoscopic submucosal dissection,ESD）基础上发展起来的一种新的内镜治疗技术。     

非甾体抗炎药相关性肠损伤扫描电镜观察与肠源性内毒素血症的关系

近年发现,非甾体抗炎药(non-steroidal antiinflammatory drug,NSAID)常可致小肠溃疡、穿孔、狭窄、隔膜样改变、小肠绒毛缩短、黏膜变薄,但其机制仍不明确[1-2].本研究采用扫描电镜观察黏膜超微结构变化,结合黏膜通透性改变,旨在阐明肠黏膜物理屏障完整性在肠源性内毒素血症发生中的作用.     

质子泵抑制剂对NSAIDs相关小肠损伤大鼠HO-1表达的影响

背景：长期使用非甾体消炎药（NSAIDs）可引起小肠黏膜炎症性病变。质子泵抑制剂（PPI）除抑酸外还具有抗炎和抗氧化作用,并可上调胃黏膜血红素加氧酶-1（HO．1）的表达。目的：探讨不同PPI对NSAIDs相关小肠损伤大鼠HO-1表达的影响。方法：将Sprague—Dawley大鼠随机分为空白对照组、模型组和4组PPI治疗组。给予大鼠双氯芬酸钠7．5mg／kg灌胃,以制备NSAIDs相关小肠损伤大鼠模型。各PPI治疗组分别以奥美拉唑30mg／kg、埃索美拉唑30mg／kg、雷贝拉唑15mg／kg、兰索拉唑45mg／kg灌胃治疗。实验第6d,处死所有大鼠,观察小肠组织大体和病理变化．以实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法分别检测小肠组织HO-1mRNA和蛋白表达。结果：埃索美拉唑、雷贝拉唑、兰索拉唑治疗组大体和病理评分均显著低于模型组（P〈0．05）,雷贝拉唑、兰索拉唑治疗组小肠组织HO-1mRNA和蛋白表达较模型组明显升高（P〈0．05）,而奥美拉唑治疗组上述指标与模型组相比均无明显差异。结论：不同PPI对NSAIDs相关小肠损伤的保护作用不同．其机制可能与上调HO-1mRNA和蛋白表达有关-但奥美拉畔无明碌保护作用-     

黄芩苷注射液体外抗菌作用实验研究

目的探讨黄芩苷注射液的体外抗菌活性。方法采用液体倍比稀释法,测定黄芩苷注射液对临床分离的161株常见病原菌的最低抑菌浓度（MIC）及最低杀菌浓度（MBC）。结果黄芩苷对临床常见病原菌的MIC范围为0．1—50mg／ml,MBC范围0．2—50mg／ml,对葡萄球菌MIC及MBC明显低于其他细菌,MIC范围0．1—6．3mg／ml,MBC范围0．2—12．5,MIC50、MIC9。分别为0．4mg／ml、0．8mg／ml。结论黄芩苷注射液对多种病原菌有不同程度的抑菌作用,其中对葡萄球菌抗菌作用最强。     

质子泵抑制剂抗炎抗氧化作用研究进展

质子泵抑制剂（PPIs）为苯并咪唑类衍生物,能迅速穿过胃壁细胞膜,吸收入血后,进入到壁细胞的分泌小管的酸性环境中后与H＋结合而失去膜通透性,与H＋结合后的PPI进一步形成活性产物,转化为次磺酰胺类化合物,后者与H＋、K＋-ATP酶形成共价结合的二硫键,而与质子泵不可逆结合,使H＋、K＋-ATP酶失活,从而抑制质子泵的泌酸功能。