H7N9禽流感病毒疫苗及其预防控制

<正>禽流感病毒有6个内部基因来自于H9N2,部分血凝素(hemagglutinin,HA)和神经氨酸酶(neuramidinase,NA)基因源自H7N3和H1N9。禽流感病毒能够感染人类,可能与HA和NA基因发生了Q226L和E627K关键位点突变有关,这两个突变被认为是病毒适应人类气道上皮的表现。此外,H7N9具有哺乳动物流感病毒的特性,如HA蛋     

两种细胞因子与特发性肺纤维化的关系

目的：观察转化生长因子(TGF—β)及血小板衍生生长因子(PDGF)在特发性肺纤维化(IPF)经纤维支气管镜(纤支镜)肺活检标本中的表达，探索其在IPF发病中的作用。方法：用免疫组织化学技术检测IPF患者纤支镜活检肺组织中TGF—β及PDGF的表达。结果：IPF组TGF—β主要分布在细支气管上皮细胞、Ⅱ型肺泡上皮细胞及肺泡巨噬细胞，与对照组比较，P＜0．01。IPF组PDGF主要位于血管周围成纤维样细胞、间质细胞及细支气管上皮细胞、肺泡巨噬细胞及Ⅱ型肺泡上皮细胞，与对照组比较，P＜0．01。结论：TGF—β、PDGF通过与肺组织细胞相互作用，参与肺纤维化形成。     

转录激活因子3对绿脓杆菌致急性肺损伤小鼠肺泡灌洗液炎症因子的影响

目的 探讨转录激活因子3(ATF3)对绿脓杆菌致急性肺损伤(ALI)小鼠肺泡灌洗液炎症因子的影响。方法 以荧光标记的绿脓杆菌(PA)(1.5×108CFU/ml,50μl)经鼻滴入C57BL/6野生型和ATF3敲基因小鼠气管构建急性肺损伤模型;ELISA检测WT小鼠和ATF3-KO小鼠肺泡灌洗液中前炎症因子白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度。结果 经鼻滴入绿脓杆菌6 h后小鼠肺组织病理检测表现为:中性粒细胞大量浸润、肺泡结构破坏、肺泡出血以及肺间质水肿,证实成功构建了经鼻滴入绿脓杆菌(PA)诱导的急性肺损伤模型。野生型小鼠在绿脓杆菌滴入后肺泡灌洗液中IL-1β的浓度于3、6、12和24 h时分别为(198.36±20.85)pg/ml,(131.93±8.23)pg/ml,(130.10±15.65)pg/ml,(67.04±2.77)pg/ml;肺泡灌洗液中IL-6的浓度于3、6、12和24 h时分别为(1 657.59±77.13)pg/ml,(1 232.78±31.85)pg/ml,(103.33±1.75)pg/ml,(24.44±5.79)pg/ml;肺泡灌洗液中TNF-α的浓度于3 h,6 h,12 h和24 h时分别为(542.12±49.12)pg/ml,(347.89±34.38)pg/ml,(42.23±9.63)pg/ml,(19.45±3.23)pg/ml。野生型小鼠急性肺损伤小鼠肺泡灌洗液中IL-1β、IL-6、TNF-α浓度均于3 h表达最高,故选择3 h时相点对敲基因小鼠进行检测,ATF3敲基因小鼠在绿脓杆菌滴入后3 h时肺泡灌洗液中炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的浓度分别为(321.25±7.81)pg/ml、(2 479.69±127.4)pg/ml、(840.75±22.97)pg/ml,表达明显高于野生型小鼠急性肺损伤组及对照组,均存在显著差异(P0.05)。结论 ATF3对绿脓杆菌致急性肺损伤小鼠的炎症反应有抑制作用。     

甲型A/H1N1病毒流感合并重症肺炎临床特点初步分析

目的 初步分析甲型A/H1N1流感病毒合并重症肺炎的临床特点.方法 收集21例入院确诊的甲型A/H1N1流感病毒合并重症肺炎患者的数据并进行分析.结果 所有甲流患者通过咽拭子real-time PCR确诊.血常规提示白细胞不升高或降低,动脉血气反映Ⅰ型呼衰的特点,细菌培养阴性,血浆酶学检测显示肝功能和心脏功能变化,胸部CT提示肺部病变进展迅猛.结论 起病急,进展快是甲流合并肺炎的发病特点,具有易累及肝脏、心脏器官的特点.     

急性肺损伤中性粒细胞凋亡异常及甲基强的松龙调控的研究

目的 探讨急性肺损伤时支气管肺泡灌洗液(BALF)中的中性粒细胞(PMN)凋亡发生规律及甲基强地松龙调控关系.方法 豚鼠30只,分为3组1组生理盐水正常对照组,2组油酸致病组,3组油酸+甲基强的松龙组.组2、组3分别由尾静脉注射油酸(0.12 mL/kg)造成豚鼠急性肺损伤模型.组1则注入生理盐水.油酸+甲基强的松龙组在实验造模前2 d由腹腔注射甲基强地松龙0.10 mg/kg体质量,1次/d.组1、组2、组3分别于注射后2 h用生理盐水进行全肺支气管肺灌洗,收集BALF.用梯度密度法离心收集PMN.用原位末端标记法检测BALF中PMN凋亡.结果 油酸致病组、油酸+甲基强的松龙组和正常对照组BALF中PMN凋亡百分比分别是(2.500±1.080)%、(4.200±1.033)%和(6.400±1.505)%.油酸致病组、油酸+甲强龙组较正常对照组BALF中PMN凋亡均显著降低(均P＜0.01).结论 急性肺损伤炎性细胞PMN凋亡延迟,PMN持续激活和释放毒性内容物与肺损伤有密切关系.甲基强地松龙能调控干预急性肺损伤时PMN凋亡延迟.     

西咪替丁预防肺心病合并应激性溃疡的研究

目的 通过西咪替丁的干预,观察肺心病合并心力衰竭时上消化道出血的发生率是否降低.方法 67例慢性肺原性心脏病合并心力衰竭的患者,按随机的原则分为治疗组和对照组;治疗组在标准治疗的同时给予西咪替丁400mg/12h静脉给药,对照组给予标准治疗.观察应激性溃疡的发生率、病死率、住院天数及住院费用.结果 治疗组应激性溃疡发生率及住院病死率较对照组明显下降,住院天数及住院总费用无差异.结论 西咪替丁的干预对降低应激性溃疡的发生率有重要意义.     

端粒酶与癌胚抗原联合测定鉴别良恶性胸腔积液

目的：探讨联合检测肿瘤标记物端粒酶、癌胚抗原（CEA）对良恶性胸腔积液的诊断价值。方法：用聚合酶联免疫吸附分析法（PCR-ELISA）检测胸液端粒酶活性,用放射免疫分析法（EIA）测定胸液CEA水平,共检测了26例恶性胸腔积液和32例非恶性胸腔积液。结果：恶性胸腔积液组的胸液端粒酶和CEA的阳性率分别为88%和69%。非恶性胸腔积液的端粒酶和CEA的假阳性率分别为6%和13%。端粒酶活性测定诊断恶性胸腔积液的灵敏度为89%,特异度94%,CEA诊断的灵敏度69%,特异度为88%。结论：检测胸液端粒酶和CEA对鉴别良恶性胸腔积液的诊断均有一定的价值,端粒酶检测恶性胸腔积液的灵敏度和特异度较CEA均高,联合检测综合诊断更能提高诊断准确率。     

端粒酶与癌胚抗原联合测定鉴别良恶性胸腔积液

目的:探讨联合检测肿瘤标记物端粒酶、癌胚抗原(CEA)对良恶性胸腔积液的诊断价值。方法:用聚合酶联免疫吸附分析法(PCR-ELISA)检测胸液端粒酶活性,用放射免疫分析法(EIA)测定胸液CEA水平,共检测了26例恶性胸腔积液和32例非恶性胸腔积液。结果:恶性胸腔积液组的胸液端粒酶和CEA的阳性率分别为88%和69%。非恶性胸腔积液的端粒酶和CEA的假阳性率分别为6%和13%。端粒酶活性测定诊断恶性胸腔积液的灵敏度为89%,特异度94%,CEA诊断的灵敏度69%,特异度为88%。结论:检测胸液端粒酶和CEA对鉴别良恶性胸腔积液的诊断均有一定的价值,端粒酶检测恶性胸腔积液的灵敏度和特异度较CEA均高,联合检测综合诊断更能提高诊断准确率。     

三氧化二砷联合紫杉醇对人类非小细胞肺癌细胞生长及凋亡抑制基因XIAP表达的影响

目的 探讨三氧化二砷(As2O3)注射液与紫杉醇联合应用对人类非小细胞肺癌细胞的生长、细胞凋亡及对X-相关凋亡抑制蛋白(XIAP)的影响.方法 采用四甲基偶氮唑蓝比色(MTT)法观察As2O3注射液和/或紫杉醇对人类非小细胞肺癌细胞(H460)生长的影响;应用流式细胞术观察As2O3注射液和/或紫杉醇处理前后细胞凋亡率;应用半定量RT-PCR检测As2O3注射液和/或紫杉醇处理前后非小细胞肺癌细胞H460XIAP mRNA表达变化.结果 与单药作用相比,As2O3与紫杉醇联合应用48 h和72 h对人类非小细胞肺癌细胞H460的增殖抑制率明显增强,P均<0.01.细胞的凋亡率在48 h、紫杉醇浓度为50、100、500、1000 nmol/L时分别为10.67和15.02、16.78和23.96、22.02和27.31、24.69和30.43,细胞的凋亡率明显增加,对非小细胞肺癌细胞XIAP mRNA表达亦有增强抑制作用.结论 As2O3注射液联合紫杉醇能够明显提高非小细胞肺癌化疗的敏感性,其机制与非小细胞肺癌细胞的凋亡抑制蛋白XIAP的表达有关.     

BRAF基因在非小细胞肺癌靶向治疗中的前景

<正>肺癌仍然是全世界癌症死亡的主要原因~([1])。在组织学类型中,非小细胞肺癌(NSCLC)约占85%,可分为两大亚型:非鳞状细胞癌(70～75%,包括主要的腺癌)和鳞状细胞癌(25～30%)。近年来,因NSCLC的分子特征和表皮生长因子受体(EGFR)的突变、间变性淋巴瘤激酶(ALK)基因的染色体易位的发现,为研究替代铂类化疗的特定靶向药物提供了基础~([2])。BRAF基因突变发生在多种癌细胞中,常见于恶性黑色素瘤~([3]),且临床研究较为广泛,而NSCLC中BRAF基因的发现,无疑是NSCLC个体化治疗中的另一个新方向。