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[目的]观察低压缺氧Wistar大鼠的胃窦组织、Cajal间质细胞及小肠推进率,探讨低压缺氧胃肠运动功能障碍发生机制和生白术的干预作用。[方法]70只Wistar大鼠随机分为7组,对照组(兰州海拔,1 430m,A组),模型组(3 500m海拔,B1组;5 000m海拔,B2组)、马来酸曲美布汀干预组(3 500m海拔,C1组;5 000m海拔,C2组)、生白术干预组(3 500m海拔,D1组;5 000m海拔,D2组)。每组10只,除对照组,其余6组依据不同海拔高度利用低压氧舱造模3d,其中C、D组每日分别给予马来酸曲美布汀和生白术灌胃。3d后各组大鼠均给予2ml墨汁灌胃,30min后处死,测算墨汁的小肠推进率,观察胃窦组织病理变化,免疫组织化学方法检测胃窦组织Cajal间质细胞(ICC)的阳性面积。[结果]与A组比较,B1组小肠推进率及胃窦ICC阳性面积减少,组织黏膜表层见坏死和脱落、腺体组织减少伴水肿、炎性细胞浸润;B2组小肠推进率及ICC阳性面积增加,黏膜组织坏死脱落加重、腺体组织减少和水肿加重,有大量炎性细胞浸润(P<0.05)。C1组ICC阳性面积及小肠推进率升高,但P>0.05,C2组ICC阳性面积及小肠推进率下降(P<0.05),C1和C2组织黏膜炎性细胞浸润明显减轻,但组织黏膜坏死和脱落变化不明显。D1组ICC阳性面积和小肠推进率升高,D2组ICC阳性面积和小肠推进率减少,D1和D2组织黏膜坏死脱落和炎性细胞浸润都明显减轻(P<0.05)。[结论]低压缺氧导致胃肠道运动功能紊乱,与海拔高度关系密切,与高原环境对胃窦组织黏膜损伤及ICC阳性面积变化有关,生白术可有效干预胃肠运动功能紊乱,修复损伤的黏膜组织。 相似文献
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目的探讨高原缺氧条件对大鼠肠黏膜组织形态以及缺氧诱导因子(HIF)-1α和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法将40只雄性Wistar大鼠均分为平原对照组及高原24h、48h、72h组,每组10只。平原对照组在常温环境下饲养1个月后处死,高原组在平原饲养1个月后于24h内急运至高原,建立高原缺氧模型,分别于到达高原后24、48、72h处死。分别在光镜和电镜下观察大鼠空肠上段的微观组织学变化,用图像测量软件测量绒毛高度、隐窝深度、黏膜厚度及绒毛表面积。免疫组化染色检测HIF-1α及iNOS在肠黏膜中的表达。结果高原24h组肠绒毛高度、隐窝深度、黏膜厚度及绒毛表面积分别为313.10±10.84、123.10±2.64、432.60±7.37μm和0.09±0.01mm2,与平原对照组(分别为322.00±12.68、127.70±7.24、447.50±21.93μm和0.10±0.01mm2)相比差异无统计学意义(P>0.05),高原48h组上述指标分别为279.00±9.80、101.10±7.11、376.40±19.05μm和0.06±0.01mm2高原72h组上述指标分别为235.80±19... 相似文献
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重症急性胰腺炎是以胰腺坏死、出血为特征的炎症反应,病因复杂、病情重、并发症多、预后不良、病死率高为主要特点.随着对重症急性胰腺炎的发病机制、病理生理深入的研究,其治疗模式也不断变化,除了内科常规药物治疗、外科手术治疗及中药应用等手段外,血液滤过技术应用于重症急性胰腺炎的临床治疗也取得了显著的疗效. 相似文献
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Objective To approach the treatment effect and mechanism of action of intermittent short time veno-venuous hemofiltration(ISVVH)and Rheum Glycyrrhiza Decoction in patients with severe acute pancreatitis(SAP).Methods One hundred and three SAP patients were randomly divided into 3 groups.Rheum Glyeyrrhiza uraleusis fisch Decoction group(A,n=25),ISVVH group(B,n=35)and ISVVH CO-Rheum Glyeyrrhiza uralensis fisch decoction group(C,n=43).A,B and C groups were all treated with conventional therapy.However.the patients in group A were added Rheum Glycyrrhiza uralensis fisch Decoction,the patients in group B added ISVVH while group C were raised ISVVH co-Rheum Glycyrrhiza uralensis fiach Decoction.Finally,we observed three groups of patients with heart rate(HR),respiration(R),blood pressure(BP),liver and kidney function;oxygenation index(PaO2/FiO2),oxygen saturation(SaO2);blood routine,plasma electrolytes,glucose and C-reactive protein;parallel APACHE Ⅱ score;measure level of TNF-α,IL-10 in patients blood serum when they were admitted to hospital,24,48,96 h after treatment respectively.Results After treated 24,48,96 h,C group compared to B group,B group compared to A group,there were significantly improvements in APACHE Ⅱ score(P < 0.05);TNF-alevel decreased(P < 0.05);IL-10 level increased(P < 0.05);three groups after treatment of acute lung injury, thoracic/abdominal effusion,intestinal paralysis/obstruction,sepsis and other complications improved significantly(P < 0.05).Conclusions ISVVH and glycyrrhiza decoction can regulate the liver and renal dysfunctions that followed SAP,raise physical conditions,improve the complications of patients with SAP. 相似文献
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目的分析单气囊小肠镜检查特点及对小肠疾病的诊断价值。方法对怀疑小肠疾病的52例患者行单气囊小肠镜检查,观察临床症状、疾病诊断、进镜方式、进镜时间、患者的耐受性、检出率及并发症的发生率。结果经口进镜40例次,经肛进镜33例次;检出的小肠病变为40例;单气囊小肠镜对不明原因消化道出血的检出率明显高于腹痛、腹泻待查等患者(P<0.05);检出疾病主要有肿瘤性病变、非特异性小肠炎、克隆恩病、血管病变等;经口进镜时间明显短于经肛进镜(P<0.05);患者耐受性好,无并发症发生。结论单气囊小肠镜是目前诊断小肠疾病安全、可靠的方法 。 相似文献
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药物诱导细胞凋亡治疗肝癌 总被引:5,自引:3,他引:2
细胞凋亡(apoptosis)是细胞自然衰老、死亡的一种形式,是一切生物正常胚胎发生过程和人类发育过程细胞清除的正常途径。这一过程的紊乱,将导致人类发生多种疾病。许多研究资料表明,肿瘤的发生与细胞凋亡有密切关系,细胞凋亡异常在肿瘤发生和发展过程中具有非常重要的病理生理意义,细胞凋亡参与肿瘤的起始过程,并对癌症的发生起负相调控作用,Dive认为肿瘤的化疗、放疗的目的就是诱导肿瘤细胞凋亡。因此,在肝癌的治疗中不断地探讨新方法新途径,包括化疗药物、放射线、细胞因子、激素和基因编码等。近年来大量实验研究发现,肝癌细胞可以通过人为地触发细胞凋亡而被清除。其中药物诱导细胞凋亡对今后肝癌治疗研究提供了诱人的前景。不同种类的化学药物,生物药物和中药对不同种类肿瘤敏感细胞有促进凋亡作用。部分化疗药物、生物药在体外实验中能诱导肝癌细胞凋亡,如顺铂、环磷酰胺、阿霉素、细胞因子等。下面就药物诱导细胞凋亡治疗肝癌研究简要综述如下。 相似文献
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目的 观察大黄甘草汤对高原急性坏死性胰腺炎(P-ANP)并发肠损伤大鼠的治疗效果.方法 54只Wistar大鼠,由兰州市运至马衔山(海拔3848米)适应性喂养1个月.按完全随机法分为假手术组、P-ANP组、大黄甘草汤组,每组18只.采用逆行胰胆管注射4%牛磺胆酸钠方法制备P-ANP模型.大黄甘草汤组于造模前2h、造模后每12 h给予大黄甘草汤0.6 ml/100 g体质量灌胃,假手术组和P-ANP组给予等容积生理盐水灌胃.术后6、12、24 h分批处死大鼠,取胰腺及小肠组织行组织病理学检查并评分,透射电镜观察肠黏膜超微结构变化.采用ELISA法检测小肠组织IL-10、TNF-α表达水平.结果 造模后12 h,假手术组、P-ANP组、大黄甘草汤组的胰腺病理评分为(0.33±0.52)、(8.33±0.52)、(6.17±2.13)分;肠组织病理评分为(0.17±0.41)、(3.83±1.17)、(2.17±1.17)分.P-ANP组和大黄甘草汤组胰腺、小肠病理评分均显著高于假手术组(P值均<0.01),大黄甘草汤组又均显著低于同时间点的P-ANP组(P值均<0.05),且大黄甘草汤组肠组织和胰腺组织病理学损伤呈正相关(r =0.796,P<0.01).P-ANP组大鼠肠黏膜超微结构损伤严重,而大黄甘草汤组较P-ANP组损伤明显减轻.造模后12 h,假手术组、P-ANP组、大黄甘草汤组小肠组织IL-10水平分别为(136.68±13.98)、(762.21 ±79.58)、(896.36±84.87) pg/g,TNF-α水平分别为(353.05±76.21)、(1913.87±259.33)、(1481.58±231.47)pg/g,P-ANP组和大黄甘草汤组IL-10、TNF-α水平均较假手术组显著增高,大黄甘草汤组IL-10水平又较P-ANP组显著增高(P<0.05),但TNF-α水平则较P-ANP组显著降低(P<0.05).结论 大黄甘草汤可迅速改善P-ANP大鼠并发的肠损伤. 相似文献
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目的探讨丁硫氨酸硫酸亚胺(BSO)逆转人结肠癌LoVo/Adr细胞多药耐药性的可行性,并初步探讨其逆转机制。方法MTT法检测BSO对多药耐药LoVo/Adr细胞抗癌药物敏感性的影响; RT-PCR法检测细胞中多药耐药1(mdr1)基因及谷胱甘肽巯基转移酶(GST)-πmRNA水平;免疫组化染色检测GST-π蛋白水平;1氯-2,4-二硝基苯法测定GST活性。结果BSO作用后亲本LoVo细胞中阿霉素、丝裂霉素的IC50无显著变化,而在LoVo/Adr细胞中,阿霉素的IC50由(3.08±0.84)mg/L降至(1.31±0.53)mg/L(t=3.09,P<0.05),丝裂霉素的IC50由(1.24±0.45)mg/L降至(0.54±0.32)mg/L(t=165.50,P<0.01);BSO对mdr1基因mRNA水平无影响,BSO作用前后GST-πmRNA表达量分别为1.75±0.24和0.84±0.19(t=5.11,P<0.05),BSO作用后LoVo/Adr细胞GST-π蛋白表达显著低于处理前;BSO处理前后LoVo/Adr细胞GST活性分别为(144.26±50.13)和(129.58±41.36)U/mg(t=0,57,P>0.05)。结论BSO可有效增强人结肠癌耐药细胞LoVo/Adr对阿霉素、丝裂霉素的敏感性,具有逆转作用,其机制与mdr1基因无关,但与GST-π基因下调有关,可能是通过降低细胞内GST-π含量,增强对化疗药物的敏感性。 相似文献