老年人内脏脂肪面积与血脂水平及冠心病的相关性研究

目的 探讨内脏脂肪面积与血脂水平及冠心病的相关性。 方法 选取2018年4月安徽广德农村地区参与体检的老年人(年龄≥60岁)共139例,结合当地基层医疗档案仔细询问冠心病病史,将于当地医院确诊为冠心病者57例分为冠心病组(CHD),其余体检者共82例为非冠心病组(NC)。清晨空腹抽取静脉血测定血总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇水平。嘱受检者免冠、脱鞋、空腹,仅着单衣测量身高体重。随后使用韩国Inbody S10人体成分分析仪,应用生物电阻抗原理测量肥胖相关指标:内脏脂肪面积、体脂率、体脂含量、体质量指数。分析内脏脂肪面积与血脂水平及冠心病的相关性。 结果 CHD组的内脏脂肪面积[(92.57±39.29)cm2]及其他肥胖相关指标和血低密度脂蛋白[(3.96±0.86)mmol/L]水平均高于NC组。回归分析显示内脏脂肪面积增高者及高低密度脂蛋白血症者发生冠心病的风险增加,分别为NC组的4.052倍及2.348倍。相关性分析显示,内脏脂肪面积与血甘油三酯水平呈正相关。 结论 内脏脂肪面积和低密度脂蛋白与冠心病密切相关,老年冠心病个体中内脏脂肪面积及其他肥胖指标显著高于非冠心病个体,当内脏脂肪面积增加或高低密度脂蛋白血症时,老年人冠心病发病风险明显增高。随着内脏脂肪面积增加,血甘油三酯水平增高。故可利用生物电阻抗法分析老年人肥胖相关指标,结合血脂水平对冠心病的预防及预后进行动态监测。      

肾素-血管紧张素-醛固酮系统基因多态性与血管紧张素受体阻滞剂降压疗效相关性的研究进展

随着人类基因组计划的实施以及药物基因组学研究的进展,人们认识到基因多态性的不同导致了药物治疗效果的个体差异。现综述肾素-血管紧张素-醛固酮系统基因多态性与临床上常用的血管紧张素受体阻滞剂降压疗效的相关性,并分析以往研究结果矛盾的可能原因。     

胰岛素受体G6244A基因多态性与江苏东台农村地区原发性高血压的关系

目的探讨胰岛素受体G6244A基因多态性与江苏东台农村地区人群原发性高血压（EH）发病风险的相关性。方法选择东台农村地区190例EH患者（EH组）和94例血压正常者（对照组）作为研究对象。用基因芯片法检测胰岛素受体基因G6244A位点的基因型,比较EH组及对照组基因型分布及等住基因频率的差异。结果两组受检者身高、腰围、臀围、收缩压和舒张压间差异有统计学意义（P〈0．05）;其余指标间差异无统计学意义（P〉0．05）;EH组和对照组胰岛素受体G6244A位点的基因型分布及其等位基因频率间差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论胰岛素受体基因G6244A位点多态性与江苏东台农村地区高血压发病风险尚未发现存在相关性,需在今后的研究中进一步证实。     

热卡限制与老年肌少症

老年肌少症是指随着年龄增长而导致的进行性、全面性的肌肉量减少和功能减弱,其对老年人健康的影响是多方面的,与老年人躯体功能障碍、跌倒、衰弱、失能、伤口延迟愈合等密切相关。另外,维持一定的肌肉质量对维持正常的糖、脂、蛋白质代谢是必不可少的。肌少症病人罹患T2DM、心血管疾病等代谢性疾病的概率显著增高[1]。肌少症是人体衰弱、老化的显著表现之一。热卡限制(calorie restriction,CR),即减少正常饮食热卡的30%~50%,在不引起营养不良的前提下,不仅可以减少脂肪蓄积、改善胰岛素抵抗,还可以改善随着衰老引起的脏器功能衰退,延长寿命,是有效维持代谢健康与抗衰老的手段[2-3]。本文现就CR延缓老年肌少症的相关研究予以综述。     

原发性高血压患者β2-AR基因A46G多态性与美托洛尔降压疗效的关系

目的 探讨原发性高血压(EH)患者β2肾上腺素能受体(β2-AR)基因A46G多态性与美托洛尔降压效果的关系.方法 EH患者54例,口服美托洛尔25 mg/次,每天2次,连续服用4周;采用基因芯片技术对多态性位点分型,分析不同基因型和不同基因型组合间血压下降值的关系.结果 服药4周后,β2-AR基因型患者收缩压、舒张压都较治疗前明显下降,AA+AG基因型患者舒张压下降较GG基因型患者明显(P＜0.05).结论 β2-AR基因A46G多态性与美托洛尔的降压疗效相关,携带A等位基因的患者舒张压下降更为明显.     

轻链型心肌淀粉样变性病人的临床特征及预后相关因素分析

目的研究轻链型心肌淀粉样变性(AL-CA)病人临床特征及预后的相关因素、早期诊断及治疗,从而改善预后,延长生存时间。方法回顾性分析江苏省人民医院84例诊断为轻链型心肌淀粉样变性病人临床资料,采用Cox回归模型分析影响预后的危险因素。结果共纳入病人84例,其中男55例,女29例,男女比例为1.9∶1;年龄(59.98±7.50)岁。化疗组51例,死亡25例;非化疗组33例,死亡27例。使用Kaplan-Meier方法分析化疗对病人生存情况的影响,化疗组较非化疗组生存时间长(中位生存时间分别为38个月与5个月,P<0.001)。对53例行血清游离轻链(sFLC)检测的病人以血清游离轻链差值(dFLC)中位数189.98 mg/L为界点,分为高dFLC组和低dFLC组,高dFLC组舒张早期二尖瓣血流速度与舒张晚期二尖瓣血流速度比值(E/A)>2的病人比例高于低dFLC组(19.2%与55.6%,P<0.01);Cox单因素分析提示dFLC≥189.98 mg/L、心功能分级≥Ⅲ级、E/A>2、心律失常、低血压为影响生存的危险因素,但采用Cox风险比例模型进行多变量分析时,仅E/A>2、低血压是影响病人生存的危险因素。结论心肌淀粉样变性病人临床表现缺乏特异性,预后差,早期诊断至关重要。     

β_2肾上腺素能受体基因多态性与原发性高血压的关系

目的 探讨β_2肾上腺素能受体基因(β_2-AR)A46G和C79G多态性与中国汉族人群原发性高血压(EH)发病风险的关系.方法 江苏偏远农村地区190例EH患者(A组)和94名血压正常者(B组)为研究对象,用基因芯片技术检测β_2-AR基凶位点的基因型,比较两组基因型和等位基因分布频率的筹异.结果 A46G和C79G多态性的基凶型、等位基因频率、A46G和C79G多态性构成的各单倍剐分布频率,两组间差异均无统计学意义(P>0.05),携带不同单倍型人群的EH发病风险筹异亦无统计学意义(P>0.05).结论 β_2-AR基因A46G和C79G多态性可能与我国汉族人群EH发病风险不相关.     

ACE基因多态性与原发性高血压患者动脉硬化的相关性

目的探讨原发性高血压(EH)患者动脉硬化与血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性的相关性。方法用全自动动脉硬化测量仪检测118例EH患者臂-踝脉搏传导速度(baPWV),并分为非动脉硬化组(28例)和动脉硬化组(90例)。采用Snapshot技术比较两组ACE基因的多态性分布。结果在携带ACE基因的三种基因型(II、ID、DD)EH患者之间,臂-踝脉搏传导速度无明显统计学差异(P>0.05)。结论 ACE基因多态性与EH患者动脉硬化无明显相关性。     

G蛋白β3亚单位的基因多态性与美托洛尔降压疗效的关系

目的探讨原发性高血压(EH)患者G蛋白β3亚单位基因的C825T多态性与美托洛尔降压疗效的关系。方法 EH患者52例,口服美托洛尔25mg/次,每天2次,连续服用4周。采用基因芯片技术进行基因多态性检测,分析不同基因型之间血压下降值的关系。结果服用美托洛尔治疗4周后,CT+TT基因型患者(43例)收缩压的下降值为(21.07±12.04)mm Hg,平均动脉压的下降值为(13.33±7.31)mm Hg,均明显大于CC基因型患者(9例)的(9.44±14.65)mm Hg和(7.07±7.34)mm Hg(P<0.05)。但两组之间舒张压下降值无统计学差异。结论 G蛋白β3亚单位基因的C825T多态性与美托洛尔降压疗效相关。携带T等位基因的患者收缩压及平均动脉压下降更明显。     

原发性高血压基因多态性的相关研究进展

原发性高血压是由遗传因素和环境因素共同影响所致的复杂的多基因遗传病。至今对其发病机制仍不完全清楚,但遗传背景是其发病的重要原因,在其发病中所起的作用占30%～50%。随着人类基因组计划的顺利完成,人们从基因遗传学方面进行了深入研究,并发现了多个原发性高血压候选基因。现对近几年原发性高血压相关的热点基因多态性研究成果予以综述。