脂蛋白相关磷脂酶A2对腔隙性脑梗死患者早期神经功能恶化的预测作用

目的研究脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)对腔隙性脑梗死患者发生早期神经功能恶化(END)的预测价值。方法回顾性连续纳入2016年1月至2018年7月于连云港市第二人民医院神经内科首次发病住院的急性腔隙性脑梗死患者281例。根据患者是否发生END分为END组(75例)和非END组(206例),比较两组患者的一般资料(年龄、性别、体质量指数、既往病史)、临床资料[美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、发病至入院时间、影像学资料(脑白质病变评分、脑微出血评分及分支动脉粥样硬化病)、治疗方法以及实验室检查结果如中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、超敏C反应蛋白、血同型半胱氨酸及LpPLA2等]。采用免疫比浊法测定血中Lp-PLA2水平。应用SPSS 22. 0软件分析处理数据,采用多因素Logistic回归分析影响腔隙性脑梗死患者发生END的危险因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析Lp-PLA2预测腔隙性脑梗死发生END的价值。结果单因素分析结果显示,END组NLR(2. 5±0. 5比2. 3±0. 5,t=2. 996)、低密度脂蛋白胆固醇[(2. 6±0. 8) mmol/L比(2. 3±0. 7) mmol/L,t=3. 056]、入院NIHSS评分[(3. 4±1. 5)分比(3. 0±1. 4)分,t=2. 080]和分支动脉粥样硬化病患者比例[21. 3%(16/75)比7. 3%(15/206),χ~2=11. 061]高于非END组,Lp-PLA2水平高于非END组[(240±26)μg/L比(180±23)μg/L,t=9. 032],差异均有统计学意义(均P 0. 05)。多因素Logistic回归分析结果显示,NLR升高(OR=3. 927,95%CI:2. 918～5. 016,P=0. 020)、血Lp-PLA2水平升高(OR=1. 026,95%CI:1. 019～1. 034,P 0. 01)、血中低密度脂蛋白胆固醇水平升高(OR=2. 715,95%CI:2. 193～3. 273,P=0. 025)、分支动脉粥样硬化病(OR=4. 552,95%CI:2. 934～7. 017,P=0. 002)和入院NIHSS评分升高(OR=2. 831,95%CI:2. 412～3. 197,P=0. 028)为腔隙性脑梗死发生END的独立危险因素。ROC曲线分析结果显示,LpPLA2预测END的曲线下面积为0. 799(95%CI:0. 728～0. 833,P 0. 01);最佳截断值为189μg/L,预测END的敏感度为92. 3%,特异度为55. 4%。结论血中Lp-PLA2水平升高是腔隙性脑梗死发生END的独立危险因素,且对END发生有一定的预测价值。     

连云港地区帕金森病患者非运动症状与SNCA基因 多态性的相关性研究

目的:研究连云港地区帕金森病(PD)患者非运动症状与SNCA基因多态性的关系。方法:PD患者90例纳入PD组,健康体检者90例纳入对照组;采用汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)及简易智能精神状态检查量表(MSE)评估患者的非运动症状。检测2组SNCA基因rs6532194、rs356219位点的多态性。结果:2组rs6532194位点等位基因频率对比差异无统计学意义(P>0.05);基因型对比差异有统计学意义(P<0.05)。2组rs356219位点等位基因频率及基因型差异均有统计学意义(P<0.05)。PD组HAMA及HAMD评分均明显高于对照组,MMSE评分低于对照组(均P<0.05)。结论:连云港地区PD患者的非运动症状可能与SNCA基因rs6532194及rs356219位点多态性有关。     

多种抗原联合检测对脑膜癌病的诊断价值

目的探讨多种抗原联合检测在脑膜癌病中的诊断价值。方法 41例脑膜癌病患者为脑膜癌组,30例非脑膜癌病患者为非脑膜癌组;2组均行脑脊液常规细胞学检查,行癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)、上皮膜抗原(epithelial membrane antigen,EMA)、细胞角蛋白(cytokeratin,CK)7、CK20单一抗原免疫细胞化学染色及联合抗原(CEA/EMA/CK7/CK20)免疫细胞化学染色检查。比较不同抗原诊断脑膜癌的敏感性及特异性。结果脑膜癌组41例脑脊液常规细胞学检查均发现肿瘤细胞,非脑膜癌组30例未发现肿瘤细胞;以脑脊液中发现肿瘤细胞为脑膜癌病诊断金标准,联合CEA、EMA、CK7、CK20抗原诊断脑膜癌病的阳性率(92.68%)高于单纯CEA(73.17%)、EMA(78.05%)、CK7(85.37%)、CK20(9.76%)诊断(P0.05),单一抗原及联合抗原诊断脑膜癌病的特异性均为100%。结论与单一抗原检测比较,联合多种抗原检测可提高脑膜癌病诊断的敏感性。     

血小板高反应性与非小卒中患者再发缺血事件的相关性研究

目的探讨血小板高反应性与非小卒中患者再发缺血事件的相关性。方法选择急性缺血性非小卒中患者348例,随访1年退出研究28例,最终入选320例,入院后常规给予阿司匹林肠溶片100mg或氯吡格雷75mg抗血小板治疗,7～10d后完善血栓弹力图的血小板抑制率检查,将阿司匹林抑制率50%或氯吡格雷抑制率30%定义为血小板高反应性。随访1年观察患者缺血事件复发情况,根据有无缺血事件分为非缺血事件组258例,缺血事件组62例,对比基线资料,将有差异的变量纳入多变量logistic回归分析影响缺血事件发生的因素。结果缺血事件组缺血性脑卒中、LDL-C、血小板高反应性和脑白质病变评分显著高于非缺血事件组[43.5%vs 22.5%,P=0.001;(3.1±0.7)mmol/Lvs(2.7±0.7)mmol/L,P=0.001;56.5%vs 19.8%,P=0.000;3(1,5)分vs 2(1,4)分,P=0.004]。多变量logistic回归分析显示,缺血性脑卒中、LDL-C、血小板高反应性及脑白质病变与缺血事件复发有关(P0.05,P0.01)。结论血小板高反应性为非小卒中患者再发缺血事件的独立危险因素。     

Hcy、MTHFR基因多态性与急性脑梗死的关系

目的：探讨同型半胱氨酸（Homocysteine,Hcy）及亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR）基因多态性与急性脑梗死的关系。方法：选取98名急性脑梗死患者以及98名健康志愿者进行性别、年龄和体重指数配对,检测并分析比较两组血浆Hcy浓度以及MTHFR677位点基因型。结果：急性脑梗死组和对照组的Hcy浓度分别为（16.83±5.86）μmol/L和（14.20±5.73）μmol/L,经统计学处理,差异具有统计学意义（P〈0.01）。急性脑梗死组的T等位基因频率（58.2%）显著高于对照组（40.8%）（χ2=11.80,P〈0.01）。急性脑梗死组CC、CT和TT基因型相应的Hcy浓度分别为（14.34±5.25）μmol/L、（16.12±5.87）μmol/L和（18.96±5.58）μmol/L,差异具有统计学意义（F=5.36,P〈0.05）,TT型显著高于CC型与CT型（P值分别为0.002;0.031）。结论：MTHFR基因C677T突变可影响Hcy水平,可能是急性脑梗死的重要发病机制之一。     

长时血压变异性与脑白质病变的相关性研究

目的探讨长时血压变异性(blood pressure variability,BPV)与脑白质病变(white matter lesions,WML)发病及严重程度的关系。方法选取符合条件的136例住院患者作为研究对象,每(20±10)d随诊间测量血压,随访12 m,采用改良Scheltens量表评定WML严重程度;分析两组患者的长时血压变异性指标(平均收缩压、平均舒张压、收缩压变异系数、舒张压变异系数、收缩压标准差、舒张压标准差等)。结果 (1)WML组患者平均收缩压、平均舒张压、收缩压变异系数、舒张压变异系数、收缩压标准差、舒张压标准差分别为(135.71±19.84)mmHg、(79.22±15.36)mm Hg、9.08±2.10、11.86±1.49、13.81±3.52、10.12±2.53,高于对照组的(124.88±17.96)mm Hg、(74.33±7.68)mm Hg、7.06±1.85、10.47±1.29、11.17±2.13、9.80±2.45,差异均有统计学意义(P<0.05);(2)WML组改良Scheltens量表评分,不同程度患者之间比较,收缩压水平、收缩压变异系数、收缩压标准差差异有统计学意义(P<0.05)。结论年龄、高血压、BPV增大是WML的危险因素,长时BPV对WML的发生及进展有一定的预测作用。     

基于血栓弹力图抗栓治疗动脉粥样硬化性脑梗死的疗效分析*

目的 探讨基于血栓弹力图（TEG）抗栓治疗急性动脉粥样硬化性脑梗死的疗效。方法 选取连云港市第二人民医院收治的184例急性动脉粥样硬化性脑梗死（ACI）患者。随机分为：A组,阿司匹林抗栓治疗;B组,氯吡格雷抗栓治疗;C组,氯吡格雷联合阿司匹林抗栓治疗;D组,用血栓弹力图仪检测血小板抑制率,选择血小板抑制率高的抗栓药物治疗,每组46例。比较患者治疗前后神经功能缺损评分（NIHSS）、日常生活能力评分（ADL）、微栓子（MES）阳性率改善情况,统计卒中复发率及出血性事件的发生率。结果 治疗后4组患者的NIHSS评分下降,而ADL评分提高（P?<0.05）,且治疗后C、D组NIHSS评分低于A、B组,ADL评分高于A、B组（P?<0.05）。治疗后,C、D两组临床治疗有效率高于A组（P?<0.0167）。治疗后,4组患者的MES阳性率均降低（P?<0.05）,且C组MES阳性率均低于A、B组（P?< 0.0167）。4组胃肠道不适、病死率比较,差异无统计学意义（P?>0.05）;治疗后C、D两组复发率低于A组（P?<0.0167）,但C、D两组间比较,差异无统计学意义（P?>0.05）。出血事件B、D两组低于C组（P?<0.0167）。结论 采用基于血栓弹力图个体化治疗ACI的抗栓效果优于阿司匹林和氯吡格雷单用,同时能够有效降低双抗药物联合治疗带来的出血性事件风险。     

入院血清Lp-PLA2水平预测短暂性脑缺血发作后早期卒中风险

目的　探讨入院血清脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）预测短暂性脑缺血发作（TIA）后早期卒中发生风险的价值。方法　回顾性连续收集2015年8月至2019年11月在连云港市第二人民医院神经内科住院的TIA患者179例,其中男100例,女79例,年龄（66.2±7.8）岁。根据TIA发病后90 d随访是否发生卒中分为卒中组28例和非卒中组151例。多变量logistic回归分析确定卒中发生的独立危险因素,进一步采用受试者工作特征曲线（ROC）分析Lp-PLA2预测卒中发生的价值。符合正态分布的计量资料组间比较采用独立样本t检验,不符合正态分布的计量资料组间比较采用Mann-Whitney U检验,计数资料组间比较采用χ²检验或Fisher精确检验。结果　卒中组患者基线收缩压、血清Lp-PLA2水平、症状持续时间≥60 min比例、ABCD²评分、血管狭窄率、不稳定斑块率分别为（158.4±27.4）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）、（286.5±18.9）μg/L、39.2%（11/28）、6.00（5.00,6.00）分、78.6%（22/28）、78.6%（22/28）,均高于非卒中组（146.3±25.2）mmHg、（230.5±17.2）μg/L、13.2%（20/151）、4.00（3.00,5.00）分、36.4%（55/151）、38.4%（58/151）,而双抗血小板使用率为60.0%（15/28）,低于非卒中组83.3%（115/151）,差异均有统计学意义（均P<0.05）。调整混杂因素后多变量logistic回归分析显示基线收缩压、LP-PLA2、症状持续时间≥60 min、ABCD²评分、血管狭窄、不稳定斑块为卒中发生的独立危险因素（均OR>1）,双抗血小板治疗为卒中发生的保护性因素（OR<1）。Lp-PLA2预测早期卒中的曲线下面积为0.752（95%CI：0.657～0.848;Z=5.142,P<0.001）,最佳截断值为212.6 μg/L,灵敏度为85.66%,特异度为52.67%。结论　Lp-PLA2是TIA患者出现早期卒中发生的独立危险因素,且对早期卒中的发生有一定的预测价值。