基层医疗机构成人Meckel憩室误诊分析

目的探讨Meckel憩室的临床表现、诊断及治疗方法,以提高Meckel憩室并发症的诊治水平,减少误诊率。方法对8例误诊患者的临床资料进行回顾性分析。结果本组病例6例误诊为急性阑尾炎,1例误诊为肠梗阻,1例误诊为下消化道出血。8例均经手术治疗,全部痊愈。结论 Meckel憩室病临床表现缺乏特异性,术前诊断困难,误诊率高。     

色氨酸代谢物调控Th17/Treg分化在小鼠哮喘变应原特异性免疫治疗中的作用及机制研究

目的 对色氨酸代谢物调控Th17/Treg分化在小鼠哮喘变应原特异性免疫治疗中的作用及机制进行研究.方法 将30只BALB/c鼠随机法分为5组:对照组、哮喘组、OVA-SIT组(OVA:鸡卵白蛋白;SIT:变应原特异性免疫治疗)、OVA-SIT+ 1-MT组(1-MT:IDO抑制剂,1-甲基色氨酸),OVA-SIT+1-MT+ KYN组(KYN:色氨酸代谢产物,犬尿氨酸).哮喘组:第0、7d予OVA致敏,第6周每天予1％OVA雾化激发,50 d予10％ OVA加强激发;OVA-SIT组:第4周每天予大剂量OVA皮下注射,余同哮喘组;OVA-SIT+ 1-MT组:第4周每天在腹腔内注入1-MT,1h后予大剂量OVA皮下注射h,余同哮喘组;OVA-SIT+ 1-MT+ KYN组:第3周每天加入1-MT,第4周每天加入KYN,末次加入KYN后1h予大剂量OVA行免疫治疗,余同哮喘组.末次激发6h内检测气道高反应性;对支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数分析;ELISA检测血清IgE及BALF中IL-5、IL-10、IL-17;流式细胞技术检测脾脏CD4+RORγt+T及CD4+Foxp3+T细胞分化情况.结果 OVA-SIT+1-MT+KYN组较OVA-SIT+1-MT组酸性粒细胞浸润减少,炎症反应明显减轻.前者BALF中Il-5为74.8 ～ 86.8(83.48±6.02) pg/mL,IL-17为33.8～46.5(38.72 ±4.61) pg/mL,CD4+ RORγt+T细胞为2.45 ～2.82(2.60±0.14)％,CD4+ Foxp3+T细胞为7.83 ～9.09(8.36 ±0.53)％;后者BALF中Il-5为240.3～285.1 (259.65±16.27) pg/mL,IL-17为55.2 ～ 65.8(59.97±3.76) pg/mL,CD4+ RORγt+T细胞为4.31 ～5.34(4.94±0.38)％,CD4+Foxp3+T细胞为5.93～6.59(6.33 ±0.28)％,因此OVA-SIT+ 1-MT+ KYN组中Il-5、IL-17细胞因子以及脾脏中CD4+ RORγt+T细胞均明显低于OVA-SIT+ 1-MT组,差异均有统计学意义(P＜0.01),而前组脾脏中CD4+ Foxp3+T细胞水平明显高于后者,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 色氨酸代谢产物有助于特异性免疫治疗减轻气道炎症作用,其机制与通过调控Th17及Treg分化有关.     

学龄前儿童呼出一氧化氮及气道高反应性与哮喘控制的相关性研究

目的 探讨学龄前哮喘儿童不同控制阶段气道高反应性指标(脉冲震荡肺功能检测指标)、呼出一氧化氮(FeNO)与哮喘控制的相关性.方法 选取2015年4月至2017年2月该院儿科门诊确诊的哮喘儿童74例,体检检查肺功能及FeNO的儿童25例作为对照,年龄3～5岁,根据2016年版儿童支气管哮喘防治指南标准分为3组:控制组(n=26)、非控制组(n=48)及对照组(n=25),收集所有入组患儿FeNO及脉冲震荡肺功能检测指标呼吸道总阻力(R5)、中心呼吸道阻力(R20)、周边呼吸道阻力(R5-20)、电抗面积(AX)、周边弹性阻力(X5)、响应频率(Fres)等数据,分析3组间FeNO、脉冲震荡肺功能检测值及其相关性.结果 (1)非控制组FeNO检测值(34.00±18.17)明显高于控制组(20.23±11.07)及对照组(28.00±17.30)(P＜0.05).非控制组AX检测值(37.29±15.27)明显高于控制组(30.17±9.50)(P＜0.05).(2)控制组R20与FeNO呈弱负相关(P＜0.05),非控制组、对照组R20与FeNO无相关性(P＞0.05).非控制组、控制组及对照组FeNO与R5、R5-20、AX、X5、Fres均无明显相关性(P＞0.05).结论 学龄前哮喘儿童FeNO可反映气道嗜酸性粒细胞炎症控制,不能反映气道高反应性;FeNO与脉冲振荡肺功能指标(气道高反应性指标AX等)联合使用更能精确判断哮喘是否控制.     

549例新生儿肺炎的病原菌分布及耐药性分析

目的:探讨新生儿肺炎病原菌的分布特点和耐药特征,指导临床合理用药。方法:收集549例新生儿肺炎的痰标本,进行病原学分离、鉴定和药物敏感试验,并对G-杆菌进行ESBLs的检测。结果:共309例痰标本分离出病原茵,总阳性率为56.3%;G-杆菌与G+菌之比约为3∶1;金黄色葡萄球菌对青霉素、红霉素耐药率均>75%,对米诺环素、氯霉素、万古霉素、替考拉宁和利奈唑烷敏感。产ESBLs的G-杆菌的检出率为21.6%;产ESBLs的肺炎克雷伯菌和大肠埃希菌对氨曲南、氨苄西林、头孢噻肟、头孢唑林、哌拉西林、庆大霉素耐药率高;阴沟肠杆菌对阿米卡星、头孢吡肟、左氧氟沙星、庆大霉素、奈替米星、亚胺培南耐药率低;鲍曼不动杆菌对氨曲南、氨苄西林、头孢唑林、哌拉西林耐药率较高,对亚胺培南最敏感;流感嗜血杆菌对头孢唑林耐药率高,对亚胺培南、头孢他啶、哌拉西林/他唑巴坦、头孢吡肟、头孢噻肟敏感。结论:G-杆菌为新生儿肺炎感染的主要病原菌;细菌耐药性日趋严重,应引起重视,合理选择有效抗菌药物对治疗新生儿肺炎具有重要的意义。     

OVA特异性免疫治疗对哮喘小鼠IL-23/Th17轴的影响及机制研究

目的腹部皮下注射大剂量卵白蛋白(OVA)建立小鼠哮喘免疫治疗模型,探讨IL-23/Th17轴在小鼠哮喘模型经皮免疫治疗过程中的作用。方法选择18只BALB/c小鼠为建模研究对象,按随机数字表法分为3组:空白对照组、哮喘对照组和哮喘免疫治疗组,每组6只小鼠。哮喘免疫治疗组予10μg OVA于0、7 d腹腔注射致敏,21~27 d持续1周予1 mg OVA腹部皮下注射诱导免疫耐受,35~41 d予1%OVA雾化激发;哮喘对照组在21~27 d OVA皮下注射等量生理盐水,其余处置同哮喘免疫治疗组;空白对照组采用等量生理盐水致敏及激发。50 d予10%OVA加强激发1次。末次激发24 h内检测气道反应性;收集支气管肺泡灌洗液(BALF)计数细胞总数及细胞分类计数;ELISA法检测血清OVA特异性Ig E、BALF中IL-5、IFN-γ、IL-23、IL-10的表达;HE染色观察肺组织病理改变;流式细胞仪检测各组脾、肺组织Treg、Th17细胞比例;q-PCR检测肺组织转录因子。结果哮喘免疫治疗组气道反应性、BALF中嗜酸性粒细胞计数、IL-23水平及血清OVA特异性Ig E水平明显低于哮喘对照组,差异有统计学意义(P0.05);而BALF中IFN-γ水平与哮喘对照组比较差异无统计学意义(P0.05);同时HE染色发现哮喘免疫治疗组肺组织炎症较哮喘对照组明显减轻;流式细胞技术检测发现外周血Treg细胞百分比明显高于哮喘对照组,差异有统计学意义(P0.05);q-PCR检测肺组织转录因子表明免疫治疗组Foxp3明显高于哮喘对照组,而RORγt明显低于哮喘对照组,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论大剂量OVA特异性免疫治疗能够减轻哮喘小鼠气道慢性炎症反应,同时引起Th17细胞下降伴随IL-23表达降低;其机制可能与纠正肺部IL-23/Th17轴有关。     

早产儿房间隔膨出瘤并发室上性心动过速1例

患儿男,生后22 min,系第1 胎第1 产,胎龄34+3周,因“胎儿心动过速冶剖宫产,母亲孕期患有“妊娠糖尿病、胆汁淤积症冶,通过饮食控制血糖,血糖控制欠佳,产前一天行胎心监护检查,提示胎心增快,出生时羊水清亮,胎盘无钙化及粘连,脐带绕颈,出生体质量2 470 g,身长46 cm,脐动脉血pH 7郾35,生后立即予以保暖、摆正体位、清理呼吸道、擦干、刺激等处理,生后1 min Apgar 评分9 分(肤色扣1 分)、5 min 及10 minApgar 评分均为10 分;患儿生后哭声不畅,口吐白沫,阵阵呻吟,呼吸不规律,唇周发绀,无发热、抽搐,无双目凝视等。入院查体:心率188 次/ 分,呼吸45 次/ 分,血压53/32 mm Hg,氧饱和度90%,反应尚可,可见轻微鼻翼扇动,口吐白沫,三凹征(-),双肺未闻及啰音,心率188 次/ 分,心律齐,肝脾不大。入院后查血气分析示:pH 7.23, PCO2 31.6 mm Hg, PO2 42.3 mm Hg,HCO3- 13.2mmol/ L,SO2 94.4%,BE 13.1 mmol/ L,Lac 0.8 mmol/ L,提示代谢性酸中毒、I 型呼吸衰竭,立即予经鼻无创呼吸机呼吸支持。患儿心率渐增快,心率220 ~240 次/ 分,律齐。心电监护示T、P 波重合,R鄄R 匀齐,QRS 波形正常,心率233 次/ 分。先后予以苯巴比妥钠镇静,同时抗炎、能量合剂、磷酸肌酸钠营养心肌等治疗,并刺激迷走神经(用压舌板刺激咽部引起呕吐)无效,口周放置冰袋,用冰水浸湿的毛巾敷面,每次10 ~15 s,间隔3 ~5 min 重复,反复3 次后,患儿心动过速未终止。于生后约9 h 在准备好抢救药品情况下,予三磷酸腺苷(ATP)1 mg 快速静脉推注(2 s)后,患儿心率无下降,5 min 后予ATP 2 mg 快速静脉推注(2 s)后,患儿心率一过性降至190 次/ 分,约10 s 后心率快速恢复至235 次/ 分,5 min 后予ATP 4 mg 快速静脉推注(2 s),约10 s 后患儿心率转为窦性心率,126 ~160 次/ 分(患儿使用ATP 前后心电监护心率如图1、图2 所示),患儿氧饱和度仍维持在85% 左右,呼吸78 次/ 分,轻微三凹征,唇周发绀,新生儿呼吸窘迫综合征诊断成立,予气管插管,并连接呼吸机辅助呼吸支持治疗,采用SIMV 模式(PIP 18 cm H2 O,PEEP 4 cm H2 O,FiO2 50%,RR 40 次/ 分,I ∶E 1 ∶2,Ti 0.5s)。心肌酶谱回示:肌酸激酶(CK)265.00 IU/ L,琢鄄羟丁酸脱氢酶(琢鄄HBDH)299.00 IU/ L,肌酸激酶同工酶(CK-MB) 活性196.60IU/ L,乳酸脱氢酶(LDH)501.00 IU/ L。2 份痰液细菌酵母菌培养+鉴定示鲍曼不动杆菌生长。经积极抗炎、呼吸机辅助呼吸支持等治疗,入院8 d 后顺利撤离呼吸机,患儿奶量逐渐增加,复查超声心动图提示肺动脉瓣 轻度反流;房间隔膨出瘤(图3)。心功能正常。补充诊断房间隔膨出瘤,住院期间患儿心率波动在130 ~ 150次/ 分。住院治疗19 d 出院。出院后嘱门诊随访,随访半岁后均无复发。     

农村社区开展糖尿病健康教育的效果评价

资料与方法 对象：我院辖区内36个行政村10个居委会，根据1999年WHO标准诊断的2型糖尿病患者291名，其中男137例，女154例；年龄36～49岁86例，50～59岁82例，60～69岁71例，70岁以上52例；文化程度高中及以上63例；初中136例；初中及以下92例。     

皮下注射大剂量卵白蛋白诱导小鼠哮喘免疫耐受模型的建立及机制初步研究

目的 腹部皮下注射大剂量卵白蛋白(ovalbumin,OVA)建立小鼠哮喘免疫耐受模型并对机制进行初步研究.方法 选择BALB/c小鼠18只为建模对象,按随机数字表法分为3组:哮喘免疫耐受模型组、哮喘对照组、正常对照组,每组6只.哮喘免疫耐受模型组予10 μg OVA于0、7d腹腔注射致敏,21 ～25 d持续5d予1 mg OVA腹部皮下注射诱导免疫耐受,35、36、37 d予1％ OVA雾化激发;哮喘对照组除了省去21 ～25 d OVA皮下注射诱导免疫耐受外,其余同哮喘免疫耐受模型组;正常对照组使用等量生理盐水致敏及激发.末次激发24 h内检测气道反应性,收集支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)计数细胞总数及细胞分类计数,ELISA法检测血清OVA特异性IgE、BALF中IL-4、IFN-y、IL-10的表达,HE染色观察肺组织病理改变,流式细胞仪检测各组小鼠外周血Treg细胞占CD4+T淋巴细胞百分率情况.结果 哮喘免疫耐受模型组气道反应性、BALF中嗜酸性粒细胞计数、IL-4水平及血清OVA特异性IgE水平明显低于哮喘对照组,差异有统计学意义(P ＜0.05);BALF中IL-10明显高于哮喘对照组(P＜0.05);而BALF中IFN-γ水平与哮喘对照组差异无统计学意义;同时HE染色发现哮喘免疫耐受模型组肺组织炎症较哮喘对照组明显减轻;流式细胞技术检测发现外周血Treg细胞百分比明显高于哮喘对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 予致敏小鼠腹部皮下注射大剂量OVA可成功诱导小鼠哮喘免疫耐受形成,Treg及免疫抑制因子IL-10参与了免疫耐受的形成.