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<正>与动脉瘤性蛛网膜下腔出血相比,非动脉瘤性脑血管疾病致蛛网膜下腔出血的患者临床相对少见,有时容易对其病因作出错误判断,且该类疾病治疗方式及治疗疗效不同于DSA检查阴性的蛛网膜下腔出血,如中脑周围非动脉瘤性蛛网膜下腔出血。2012年10月至2015年4月我院诊治31例 相似文献
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目的探讨颅内破裂动脉瘤患者的手术方式对癫痫发作的影响,以及与出血严重程度和患者预后的关系。方法回顾性分析我院神经外科2013年5月至2017年5月手术治疗的颅内破裂动脉瘤患者的临床资料,根据手术方式,患者被分为夹闭组和栓塞组,比较两组的基线特征,并发症和预后,并根据临床分级,比较癫痫发作率和患者预后。结果363例患者行开颅夹闭手术,211例患者行介入栓塞手术,两组的癫痫发作率无明显差异(P=1. 000),但在Hunt-Hess1-3级和改良Fisher 1-2级的患者中,夹闭组的患者癫痫发作率明显更高(P=0. 036; P=0. 013)。在Hunt-Hess 1-3级和改良Fisher 1-2级的患者中,有癫痫发作的比无癫痫发作的预后更差(P=0. 010; P=0. 031)。结论破裂动脉瘤患者在两种手术后癫痫发作率无明显差异,但在临床分级低的患者中,开颅夹闭手术后癫痫发作率更高,且与预后不良相关。 相似文献
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过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator activated receptors,PPARs)是一类核受体超家族,其成员有PPARα、PPARβ(也称为PPARδ)和PPARγ 3种亚型。PPARs自被发现以来受到广泛关注并在各个领域展开研究,其中主要集中在PPARα和PPARγ的研究上,对其在体内的病理生理作用都有了比较深刻的了解,其部分配体也已广泛用于临床治疗,而对PPARβ的研究相对较少。近来有学者认为PPARβ是PPARα和PPARγ激活的连接枢纽,使得其地位更加重要,PPARβ在中枢神经系统疾病中的作用及其调控机制越来越引起人们的关注。但关于PPARβ在中枢神经系统疾病中的作用及机制的研究却远落后于其他2种亚型。本文就PPARβ在中枢神经系统疾病中的作用进行综述。 相似文献
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目的探究三维CT血管造影技术(Three dimentional computed tomography angiography,3D-CTA)在诊断颅内多发动脉瘤方面的价值。方法回顾性分析2011年7月至2015年3月我科数字减影血管造影术(Digital subtraction angiography,DSA)诊断的74例颅内多发动脉瘤患者的CTA与DSA资料,对比两种检查方法对动脉瘤的检出差异。结果 DSA诊断动脉瘤177个,CTA诊断动脉瘤175个,以DSA为金标准,CTA正确检出动脉瘤171个,正确检出率96.6%,其中165个诊断正确,正确诊断率96.5%。CTA漏诊动脉瘤6个,误诊动脉瘤10个。结论CTA对颅内多发动脉瘤的检出率和正确诊断率均较高,但栓塞手术史、血管痉挛、动脉瘤大小、数目及阅片者经验影响CTA对多发动脉瘤的诊断,临床上有必要将其与DSA检查相结合,避免漏诊及误诊。 相似文献
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米诺环素对大鼠蛛网膜下腔出血后早期脑损伤的保护作用 总被引:2,自引:2,他引:0
目的 探讨米诺环素对大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage, SAH)后早期脑损伤(early brain injury, EBI)的保护作用及其机制.方法 健康4月龄雄性SD大鼠48只,体质量250~300 g,按随机数字表法分为假手术组(sham组)、SAH组、安慰剂组(vehicle 组)和米诺环素组(minocycline组),每组各12只.采用经视交叉前池注血法建立蛛网膜下腔出血模型.各组于处理后24 h经HE染色观察海马CA1区神经元形态;运用Western blot和明胶酶谱方法 检测大鼠海马基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的表达;采用原位末端标记法(TUNEL)检测海马神经元凋亡.结果 HE染色显示:SAH组大鼠海马CA1正常神经元数量(67.42±20.35)个较sham组(145.5±21.23)个明显下降(P<0.01),米诺环素组正常神经元数量(125.73±24.67)个较SAH组明显增加(P<0.01).Western blot检测结果 显示:sham组大鼠海马MMP-9蛋白表达水平较低(1.94±0.39)%,SAH后24 h MMP-9表达明显增高[(103.60±7 72)%,与sham组相比明显升高,P<0.01];米诺环素组MMP-9蛋白表达明显降低[(74.52±6.47)%,较SAH组明显降低(P<0.01)].明胶酶谱检测显示:sham组大鼠海马未检测到活性[(0.39±0.23)%]、SAH组MMP-9活性(201.81±6 31)%较Sham组明显增高(P<0.01);米诺环素组MMP-9活性(148.96±6.02)%较SAH组明显降低(P<0.01).TUNEL检测显示:sham组海马神经元未检测到TUNEL阳性细胞,SAH后24 h 海马TUNEL阳性细胞数明显增加[(192.17±6 31)个],与sham组相比差异有统计学意义(P<0.01);米诺环素组凋亡阳性细胞数(91.17±7.78)个较SAH组明显下降(P<0.01).结论 大鼠蛛网膜下腔出血后,米诺环素能够改善大鼠海马神经元形态,对早期脑损伤发挥保护作用;其机制可能与米诺环素抑制MMP-9活性及其蛋白表达,减轻海马神经元凋亡有关. 相似文献
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目的 探讨Solitaire支架在处理颅内动脉瘤介入栓塞术中急性血栓事件的有效性及安全性.方法 分析2009年7月至2015年1月8例行颅内动脉瘤介入栓塞术中发生急性血管闭塞患者,其中6例患者使用Soliraire支架行机械取栓,2例患者行Soliraire支架重建血管血流再通,并完成颅内动脉瘤致密栓塞.分析即时血管再通效果,术后出血情况及缺血情况.结果 8例患者均安全、有效地完成闭塞血管血流再通,6例患者机械取栓成功,2例患者多次取栓均未成功,考虑闭塞血管为斑块堵塞可能,予以支架覆盖斑块重建血管使血流再通;8例患者术后均未出现颅内出血及缺血征象,未见明显神经功能缺失.结论 颅内动脉瘤血管内治疗术中急性栓塞事件发生时,Solitaire支架可通过机械取栓及支架重建血管方式能安全、有效地使血流再通. 相似文献
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目的 探讨磁共振特殊技术,液体衰减反转恢复序列(Fluid Attenuated Inversion Recovery, FLAIR)和氢质子MR波谱(1H-MR spectroscopy,1HMRS)在非典型弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)临床诊断上的价值。 方法 搜集我科2002年10月至2008年1月收治的58例符合本研究纳入标准的颅脑外伤病例,根据诊断标准将全部病例分为DAI组和非典型DAI组,进行FLAIR和1HMRS检查,再随机选择20名健康成年人作为对照组。观察FLAIR对DAI组及非典型DAI组病例的诊断能力;利用1HMRS比较DAI组和非典型DAI组胼胝体膝部、压部和基底节N-乙酰天门冬氨酸/肌酸和磷酸肌酸(NAA/Cr)、胆碱复合物/肌酸和磷酸肌酸(Cho/Cr)、肌醇/肌酸和磷酸肌酸(mINs/Cr)以及谷氨酸和谷氨酰胺/肌酸和磷酸肌酸(Glx/Cr)等指标的差异。 结果 较之常规MRI,FLAIR对轴索病灶的发现能力明显提高,非典型DAI组的病灶分布及形态和DAI组类似,两者不同在于非典型DAI组分布于间脑以下水平的病灶明显少于DAI组。DAI组、非典型DAI组和对照组的NAA/Cr与Cho/Cr在胼胝体膝部、压部和基底节部位均具有显著差异,mINs/Cr和 Glx/Cr在胼胝体膝部和压部有显著差异;和对照组及非典型DAI组相比,DAI组于胼胝体膝部、压部和基底节有NAA/Cr降低和Cho/Cr升高,于胼胝体膝部和压部有mINs/Cr和 Glx/Cr升高;和对照组相比,非典型DAI组于胼胝体膝部和压部有NAA/Cr降低和Cho/Cr升高,于胼胝体膝部有mINs/Cr升高,但变化程度均比DAI组低。结论 非典型DAI组不仅有和DAI组类似的病灶分布和形态,还在胼胝体部位有与DAI组类似的伤后生化代谢改变,区别在于损伤波及范围和严重程度的不同。笔者认为,DAI不仅是重型脑伤的一种,它也存在于轻中型脑伤中,磁共振特殊技术在非典型DAI诊断上有很大价值。 相似文献
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目的探讨TNF-α抑制剂在大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后早期脑损伤中的保护作用及其机制。方法健康成年雄性SD大鼠48只,体质量250~300 g,按随机数字表法分为假手术组、SAH组、安慰剂组和TNF-α抑制剂组。采用经视交叉前池注血法建立SAH模型,各组于处理后24 h,对实验动物临床行为进行评估;应用免疫组化方法检测大鼠脑皮层TNF-α表达;应用Western blot方法检测大鼠脑皮层MMP-9蛋白表达。结果免疫组化显示:SAH组大鼠皮层神经元TNF-α表达明显升高,显著高于假手术组;TNF-α抑制剂组TNF-α表达明显下降(P<0.01)。Western blot检测结果显示:假手术组大鼠MMP-9蛋白表达较低[(2.03±0.21)%];SAH组大鼠皮层MMP-9含量明显升高[(98.92±8.33)%,P<0.01];TNF-α抑制剂组MMP-9蛋白表达降低[(52.12±6.25)%],与SAH组相比差异有统计学意义(P<0.01)。临床行为评估显示:TNF-α抑制剂组大鼠临床行为得到明显改善(P<0.01)。结论大鼠SAH后早期脑损伤过程中TNF-α通过调节MMP-9蛋白表达参与SAH后早期脑损伤的病理过程。TNF-α抑制剂能够改善大鼠临床行为,对早期脑损伤发挥保护作用。 相似文献