社区照管模式提高痴呆患者生活质量的效果评估

目的:评估不同的社区照管模式对痴呆患者生活质量的作用。方法:采用分层多级随机整群抽样方法,于2004-06在广州市进行流行病学调查,按诊断标准确定痴呆患者及轻微认知功能损害患者222例,分为综合干预组(n=16)、心理社会干预组(n=29)和对照组(n=177),心理社会干预组采用心理社会干预,包括对照料者和社区医生进行痴呆卫生宣教,对患者和照料者实施心理社会干预;综合干预组则在心理社会干预的基础上另加药物干预,①改善痴呆症状给予可逆性胆碱酯酶抑制剂石杉碱甲;②非典型抗精神病药物富马酸奎硫平;③抗抑郁药5-羟色胺再摄取抑制剂盐酸氟西汀胶囊。对照组只进行日常看护工作,在干预前、干预后3,6个月,分别采用老年性痴呆生活质量量表评定各组患者的生活质量、日常生活能力量表评定患者的日常生活能力、简明精神病评定量表评定患者的精神症状以及汉密顿抑郁量表评定患者的抑郁情绪。结果:各组患者均完成治疗和测评,全部进入结果分析。①综合干预组干预后生活质量评分较干预前提高,简明精神病评定量表、日常生活能力量表和汉密顿抑郁量表评分较干预前降低;心理社会干预组干预后生活质量评分较干预前提高,日常生活能力量表评分较干预前降低;对照组6个月后生活质量评分较初次评估降低,日常生活能力量表评分较初次评估提高。②综合干预组简明精神病评定量表干预后3个月与干预前评分差值、干预后6个月与干预前评分差值与心理社会干预组、对照组相应评分差值相比,降低更多;综合干预组和心理社会干预组生活质量干预后3个月与干预前评分差值、干预后6个月与干预前评分差值与对照组相应评分差值相比,评分升高更多,日常生活能力量表评分均值降低更多。③干预得分与老年性痴呆生活质量量表差值呈负相关,相关系数为-0.30(P<0.001);与日常生活能力量表差值呈正相关,相关系数为0.27(P<0.001)。结论:在社区支持网络中,药物联合心理社会干预对痴呆患者生活质量的改善效果最佳,单纯心理社会干预的效果次之,对照组呈逐渐恶化趋势。综合干预模式值得推广。     

舍曲林联合奥氮平与单用舍曲林治疗抑郁症疗效对比

目的探讨舍曲林联合奥氮平治疗抑郁症的安全性及临床价值。方法选取2010年1月至2011年1月68例抑郁症患者,随机分舍曲林联合奥氮平治疗组（观察组）和舍曲林单纯治疗组（对照组）,每组34例,随访1个月,使用汉密顿抑郁量表对治疗前后的情况进行临床疗效评定,使用副反应量表对不良反应进行评定,同时进行血糖、血常规、肝功能和心电图检查,进行分析。结果2组患者治疗前后汉密顿抑郁量表总分均有显著下降（P〈0．01）,2组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。观察组显效31例,有效3例;对照组显效23例,有效11例,总有效率差异有统计学意义（P〈0．05）。2组均有轻微不良反应,发生在治疗初期,随着治疗时间的延长逐步缓解或消失。结论舍曲林联合奥氮平优于单用舍曲林治疗抑郁症的治疗效果,具有起效快、安全性高及依从性好的优点,值得推广应用。     

BDNF基因多态性在重性抑郁障碍患者与健康人群的对照研究

目的 探讨脑源性神经营养因子(BDNF)基因Val66Met多态性与重性抑郁障碍的关系.方法 以100例重性抑郁障碍患者(研究组)与100例健康志愿者(对照组)为研究对象,检测BDNF基因Val66Met多态性.结果 研究组Met等位基因频率高于对照组(χ2=5.293),Val等位基因频率低于对照组(χ2=5.293...     

儿茶酚氧位甲基转移酶基因多态性与抑郁症认知功能的关联性研究

目的探讨儿茶酚氧位甲基转移酶（COMT）基因多态性与抑郁症认知功能及其严重程度的关系。方法采用病例一对照研究。应用聚合酶链反应（PCR）及聚丙烯酰胺凝胶电泳（PAGE）方法．检测抑郁症患者（患者组）和健康志愿者（对照组）COMT基因多态性分布。患者组评定24项汉密尔顿抑郁量表（HAMD-24）、威斯康星卡片分类测验（WCST）、中国韦氏成人记忆量表（WMS—RC）、连线A、B测验。结果COMT等位基因与基因型频率在患者组和对照组内均有显著性差异（Χ^2检验,P均〈0．01）,在两组间无显著性差异（Χ^2检验,P均〉0．05）;患者组COMT等位基因、基因型之间在WCST、WMS—RC和连线A、B测验无显著性差异（F检验,P均〉0．05）,但在HAMD-24认识障碍因子分上均有显著性差异（F检验,P均〈0．05）;患者组基因型A／A与认识障碍（r=-0．210,P=0．036）、绝望感（r=-0．331,P=0．001）均呈负相关;等位基因A与绝望感呈负相关（r=-0．220,P=0．028）;等位基因G与认识障碍（r=0．210,P=0．036）、绝望感（r=0．331,P=0．001）均呈正相关。在WCST测验中,等位基因G与持续错误数呈正相关（r=0．341,P=0．000）;在WMS—RC测验中,等住基因G与数字广度（倒背）呈负相关（r=-0．327,P=0．001）。结论提示COMT基因多态性与抑郁症患者的疾病严重程度及认知功能的改变存在相关性。     

脑源性神经营养因子与抑郁症

神经营养因子是神经元网络形成和可塑性的重要调节因子,以脑源性神经营养因子(BDNF)最受关注。抗抑郁治疗通过提高BDNF表达来促进神经元可塑性,从而取得疗效。本文从临床前研究、临床研究和基因多态性等方面对BDNF与抑郁症作一综述。     

中脑周围非动脉瘤性蛛网膜下腔出血的临床特点与治疗

自发性蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage,SAH）患者首次脑血管造影阴性,约占SAH的15％ （5％～ 28％）,通常将其分为中脑周围蛛网膜下腔出血（perimesencephalic SAH）和非中脑周围蛛网膜下腔出血（non-perimesencephalic SAH）。如在中脑周围所发生的SAH,动脉瘤的发生率极低,是一种特殊类型的SAH,称为中脑周围非动脉瘤性蛛网膜下腔出血（perimesencephalic nonaneurysmal SAH,PNSH）[1]。这类患者症状较轻,首次出血后一年内再出血危险性极低,预后也较好,其中有2％～24％的患者经重复脑血管造影可发现出血的原因,但绝大多数仍找不到出血的原因[2]。本文回顾分析我们收治的52例PNSH患者并复习文献资料,以期为临床提供更多信息,加深临床医生对此病的认识。     

Galen静脉血栓形成1例报告

患者，男，13岁，因头痛30余天于2005年8月3日入院。患者入院前30余天，无明显诱因出现阵发性双侧额部持续剧烈疼痛，活动后加重，伴恶心、非喷射性呕吐胃内容物。数小时发作1次，每次持续几十分钟，头痛程度渐加重，不伴发热、意识丧失、复视、肢体活动障碍、感觉异常、饮水呛咳。当地医院查见双侧视乳头水肿，脑脊液压力升高、血常规及生化正常，中度异常脑电图，脑CT及磁共振成像（MRI）检查正常。拟诊病毒性脑炎，予抗病毒、脱水对症支持治疗14天，头痛略减轻，但视乳头水肿无变化。入院前6天，患者头痛再次加重急诊入院。入院内科查体：痛苦表情，心肺腹检查未见异常。神经专科查体异常体征：双眼底视乳头水肿，双侧病理征（＋），双侧克氏征（＋）。入院次日血常规、生化、免疫学和激素水平检查正常，腰穿示脑脊液压力〉250mmH2O2常规、生化正常；抗酸杆菌及革蓝染色涂片（一），墨汁染色（一）。头颅CT示．头颅CT显示大脑镰中下份略显增厚和小脑上池Galen静脉高密度影（1A），注射造影剂后明显强化（1B），脑实质未见异常密度影（图1）。头部MRI未见异常。数字减影血管造影（DSA）静脉期示Galen静脉入窦处狭窄，静脉窦显影延迟，深部静脉异常引流至岩窦和海绵窦（图2）。予低分子肝素0．4ml皮下注射和甘露醇脱水治疗2周，患者头痛明显减轻。停用甘露醇和低分子肝素，继以华法林钠（商品名：华法林）抗凝，2周后头痛消失、视乳头水肿消退。继续口服华法林6月，随访1年，患者头痛未再发。     

46例以精神障碍为首发症状的病毒性脑炎临床特点分析

目的探讨以精神障碍为首发症状的病毒性脑炎患者的临床特点及早期诊断。方法回顾性分析我院1999～2003年收治的46例以精神障碍为首发症状的病毒性脑炎患者的临床资料。结果46例患者经抗病毒治疗后，除1例起病2周后突然出现高热、昏迷的患者呈植物状态外，大多数患者预后良好。结论对以急性精神障碍为首发症状的患者，如果病前有感染、腹泻、过度疲劳、口唇疱疹等病史，在疾病的过程中出现智能减退、大小便失禁、发热、癫痫等症状，应尽快完善相关检查，动态观察病情，以明确诊断，指导治疗。     

马桑毒内酯对大鼠海马锥体神经细胞内钙稳态的影响

背景：神经元异常放电是癫痫的基本特征，这种异常放电的基础是细胞内外离子的跨膜运动，然而癫痫时是否存在钙离子内流，神经元膜上的钙通道是否开放还不清楚。目的：了解钙离子及钙通道在癫痫发病中的作用，探讨马桑毒内酯(coriamyrtiry，CM)调节神经细胞内钙稳态的机制。设计：培养的原代神经元随机分成：正常对照组；致痫组；尼莫地平组。利用激光扫描共聚焦显微镜技术观察胞内游离钙离子浓度的变化。地点和对象：以培养的Wistar乳鼠海马锥体神经元为靶细胞进行测试，实验在四川大学华西医院完成。干预：正常对照组不加任何条件；致痫组加入不同浓度的致痫剂CM。根据加入CM浓度的不同，又分为致痫10mL／L组、致痫20mL／L组、致痫40mL／L组、致痫80mL／L组。尼莫地平组同时加入CM(40mL／L)和尼莫地平。三组均培养24h后以Fluo-3进行负载，利用激光扫描共聚焦显微镜检测。主要观察指标：测量并记录锥体神经元和背景的荧光强度，以相对荧光强度代表游离钙离子值。结果：正常组神经细胞内Ca^2+浓度为95．43&;#177;10．52，经致痫剂CM作用后，神经细胞内Ca^2+浓度致痫10mL／L组为1299．87&;#177;68．53，致痫20mL／L组为1333．00&;#177;55．99，致痫40mL／L组为1315．33&;#177;55．73．致痫80mL／L组为1379．47&;#177;57．11，高于正常组(P&;lt;0．01)，但其升高不呈剂量依赖性(P&;gt;0．05)；经钙通道阻滞剂尼莫地平处理后，CM仍能引起神经元细胞内Ca^2+浓度升高(321．60&;#177;22．80，P&;lt;0．01)，但与单纯使用CM组相比仍有明显差异(P&;lt;0．01)。结论：L-型钙通道开放在痫性放电的发生、发展上起了重要作用，促进钙通道开放可能是马桑毒内酯致痫的重要途径之一。