缺氧在肠黏膜炎症损伤过程中的病理生理机制

细胞缺氧影响细胞的正常代谢,影响组织器官正常功能,导致疾病发生.在实验小鼠模型和人类炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)患者的肠黏膜上均可见不同程度的缺氧,氧供给和氧消耗之间的平衡受到破坏.机体缺氧时,一些低氧诱导因子,如低氧诱导因子(hypoxia-inducible factor,HIF)-1、HIF-2和HIF-3,能够通过不同的调节机制调控不同的生理反应.脯氨酰羟化酶(proline hydroxylasedomain,PHD)是一种双加氧酶的氧感受器,通过催化HIF脯氨酸残基发生羟化反应介导其降解.IBD与缺氧有着密切的联系,在IBD中如何提高机体对缺氧的反应逐渐被研究人员重视,并被看做为一种新颖的治疗理念,本文就缺氧在IBD肠道黏膜炎症损伤过程中的病理生理变化进行综述分析.     

肠道细菌感染与炎症性肠病的关系

目的观察肠道细菌在炎症性肠病（inflammatory bowel disease,IBD）患者和健康者中的表达差异,分析肠道细菌感染与炎症性肠病的关系。方法收集经过内镜检查及病理报告确诊的100例克罗恩病（Crohn＇s disease,CD）患者,80例溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）和80例健康者的粪便及血清样本,PCR法和酶联免疫吸附试验对难辨梭状芽孢杆菌（Cd）、沙门氏菌（Sm）和金黄色葡萄球菌（Sa）的表达进行检测。结果 IBD患者中Cd、Sm和Sa的感染率分别为10.6%、8.3%和7.8%,显著高于健康组（P=0.003,0.018,0.023）;活动期CD和UC患者Cd、Sm和Sa的感染率均显著高于缓解期患者（P=0.008,0.022;P=0.025,0.011;P=0.025,0.021）,CD和UC患者的细菌感染率差异无统计学意义（P〉0.05）。IBD患者病变部位包含结肠、使用激素及免疫制剂治疗,与上述3种细菌的感染有显著关联（P〈0.05）,而吸烟史及使用美沙拉嗪治疗与细菌感染无显著关联（P〉0.05）。结论本研究结果提示肠道细菌感染与炎症性肠病关系密切。     

上海市高桥镇婴儿缺铁性贫血影响因素研究

目的：分析分娩孕周、喂养方式、母亲妊娠期贫血情况、婴儿出生体重等因素对缺铁性贫血发生率的影响,为制订相关防治措施提供依据。方法：于2021年4—12月期间选取于上海市浦东新区高桥社区卫生服中心儿童保健门诊进行体检的420名6月龄婴儿作为调查对象进行问卷调查,本次调查共发放问卷420份,回收有效问卷420份,问卷有效回收率100.0%。结果：420名婴儿中,男婴216名（51.4%）,女婴204名（48.6%）,缺铁性贫血发生率为12.6%。二元Logistic回归分析结果显示,早产、纯母乳喂养、母亲妊娠期贫血、母亲学历较低、家庭多个子女、外省市户籍、婴儿低出生体重、母亲非主要看护者是对婴儿缺铁性贫血发生率具有统计学意义的危险因素（P <0.05）。结论：社区儿童保健医师应在临床工作中加强健康宣教,提供营养指导,从而降低婴幼儿缺铁性贫血发生率。     

粘蛋白1介导的抗胃癌细胞MKN-45侵袭作用的研究

目的 构建粘蛋白1 (MUC1)基因的反义肽核酸(PNA),观察对胃癌细胞MKN-45侵袭能力的影响,并探讨其机制.方法 根据MUC1基因的序列设计反义PNA序列,经脂质体介导转染胃癌细胞MKN45,并设空载体组(随机对照)和空白对照组(阴性对照)运用荧光定量PCR检测MUC1的表达,并观察E-粘附素的表达变化;Transwell小室实验观察对胃癌细胞侵袭力的影响.结果 构建的3个MUC1基因的反义PNA均能有效抑制该基因表达,其表达水平分别为0.62±0.18,0.49±0.12和0.60±0.21,显著低于阴性对照组(1.18±0.03,P＜0.01).阴性对照组与随机对照组之间差异无统计学意义(1.00±0.04,P=0.657).取抑制效率最高的PNA进行后续研究转染MUC1 PNA后的胃癌细胞侵袭能力显著下降(t=2.09,P=0.005),并伴有E-粘附素基因及蛋白的表达上调.结论 胃癌细胞MKN-45中MUC1基因与E-粘附素的表达存在负相关,抑制MUC1基因的表达能显著抑制肿瘤细胞的侵袭能力.