原发性肝癌化疗栓塞后肝癌组织VEGF与MVD表达的研究

对41例原发性肝癌患者的手术切除标本作免疫组化染色,检测肝癌细胞血管内皮细胞生长因子(VEGF)和肝癌组织微血管密度(MVD)的表达.41例患者中19例术前接受1～3次不等导管动脉内化疗栓塞术(TACE)治疗,另22例为直接手术患者,术前未进行其他治疗.结果 TACE组VEGF阳性表达率为78.9%,MVD值为179.45±64.73;直接手术组VEGF阳性表达率为31.8%,MVD值为96.52±37.12,两组比较均有统计学差异.认为TACE术后可能因为肝细胞缺血缺氧再灌注损伤,诱导肝癌组织VEGF表达增强,在TACE术后肿瘤血供的重建中起重要作用.     

幽门螺杆菌相关性十二指肠溃疡治疗的探讨

幽门螺杆菌相关性十二指肠溃疡治疗的探讨刘占举，徐志林，王盛典十二指肠溃疡（ＤＵ）合并幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染日益受到重视，为研究Ｈｐ在ＤＵ治疗及复发中的作用，我们采用联合枸椽酸铋钾颗粒、四环素及甲硝唑治疗同安慰剂进行对比研究，以明确溃疡复发与Ｈｐ清除关...     

国产加贝酯治疗急性出血坏死性胰腺炎疗效观察

根据卫生部卫药发（１９９２）３５号文件，我们进行了开放、对照、多中心Ⅲ期临床研究，以探讨加贝酯对急性出血坏死性胰腺炎的疗效。共观察８５例，治疗组４９例，对照组３６例，我们发现：治疗组有效率为７４．２％，而对照组为３６．０％（Ｐ＜０．０５）；死亡率分别为４．１％与２２．２％（Ｐ＜０．０５）；两组在缓解症状、消退体征与血淀粉酶恢复正常的有效率分别为７５．４％、７１．８％与８１．６％以及３８．８％、３６．０％与４４．４％（Ｐ＜０．０５，三者均同），两组在缓解症状、消退体征与血淀粉酶恢复正常的时间分别为５．４１±２．３８、５．７６±２．３２与４．５８±２．３９以及７．１１±２．４７、７．５５±２．４８与７．５８±１．９５日（Ｐ＜０．０５三者均同）。治疗后血象、肝、肾功能无明显改变。以上表明：本品对急性出血坏死性胰腺炎的治疗安全可靠，有迅速缓解临床症状、降低死亡率与提高存活率之效。     

克罗恩病的药物治疗进展

<正>克罗恩病(CD)是一种病因不明确的非特异性胃肠道炎性肉芽肿疾病,可累及胃肠道任何部位,多见于末端回肠和右半结肠;临床表现以腹痛、腹泻、体质量下降、瘘管、肠梗阻为特点。CD以肠壁穿透性炎症细胞浸润、裂隙样溃疡伴有非干酪样肉芽肿形成为病理学特征改变,故CD病程初期多以炎性反应表现为主,而在其反复发作和缓解的病程进展中,可逐渐出现穿孔、肠道狭窄、梗阻、瘘管形成等并发症。CD主要治疗原     

肠系膜与克罗恩病的关系

肠系膜是将肠道固定于后腹膜腔的结缔组织膜,在维持肠道生理功能方面发挥重要作用。炎症性肠病(IBD)是一种消化道慢性非特异性炎性疾病,其病因和发病机制仍未完全明确。肠系膜在克罗恩病(CD)时出现特征性病理改变如匍匐性脂肪,并影响疾病进程。本文就肠系膜与CD的关系作一综述。     

炎症性肠病发病机制新进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)包括克罗恩病(Crohn’s disease,CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC),其病因和发病机制仍不清楚,目前大多学者认为持续肠道感染、肠黏膜屏障缺损、肠黏膜免疫调节异常、遗传和环境等因素共同参与了疾病发生过程[1-4]。本文将阐述IBD免疫病理学发病机制     

乌司奴单克隆抗体治疗克罗恩病的短期临床疗效及影响因素

目的 探讨乌司奴单克隆抗体（UST）治疗克罗恩病（CD）的短期临床疗效及影响因素,为UST的临床应用提供更多的证据支持。方法 采用回顾性队列研究方法,收集2020年12月至2022年10月在同济大学附属第十人民医院采用UST治疗的CD患者临床资料。主要分析UST治疗CD第8、16周的短期临床疗效和影响因素,并分析部分患者的内镜缓解率。结果 共纳入91例初次使用UST的CD患者。UST治疗CD第8/16周的临床应答率分别为61.5%、71.4%,临床缓解率分别为45%、54.9%。单因素分析表明瘘（包括肛瘘、肛瘘个人史、肠皮瘘）与CD第8/16周的临床缓解有关。多因素COX分析提示,有肛瘘手术史相比于无瘘者是影响UST治疗CD第8周（HR=0.04,95%CI:0.00～0.38;P <0.01）和16周（HR=0.04,95%CI:0.01～0.34;P <0.01）临床缓解的独立保护性因素;狭窄型病变相较于非狭窄非穿透性病变,是CD患者16周临床缓解的独立危险因素（HR=1.75,95%CI:1.08～2.84;P <0.05）。56例于我院复查内镜,16周的内镜缓...     

溃疡性结肠炎相关结直肠癌变机制研究进展

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是遗传易感因素和免疫系统异常所导致的一种肠道慢性炎症性疾病,长期病程可导致多种并发症的发生,其中以结直肠癌变后果最为严重.UC导致结直肠癌变的机制十分复杂,从遗传物质到信号转导等的一系列改变可能在UC相关的癌变进程中产生重要影响,同时在发病机制方面,UC相关结直肠癌(colorectal cancer,CRC)与散发性CRC仍存在一定差异性,本文重点就上述方面阐述UC相关结直肠癌变机制.