阿魏酸钠对移植皮瓣缺血再灌注损伤保护的实验研究

目的：通过建立大鼠皮瓣移植损伤的动物模型,观察阿魏酸钠对皮瓣存活率的影响。方法：利用H＆E染色分析皮瓣的损伤程度,利用免疫组化检测皮瓣组织中COX-2及HO-1的表达水平,利用ELISA法检测皮瓣组织中MPO、MDA、NO的含量以及外周血中TNF-α的表达水平。结果：在移植皮瓣缺血再灌注损伤模型中,相比于生理盐水处理组,阿魏酸钠处理可显著提高皮瓣的存活率,同时上调皮瓣组织中HO-1的表达水平,抑制COX-2通路的活化。在阿魏酸钠的作用下,皮瓣组织的MPO、MDA的含量明显下降,同时NO的合成增加,阿魏酸钠可显著抑制外周血中TNF-α的表达水平。结论：阿魏酸钠对移植皮瓣缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其作用机制与减少炎症反应,抑制氧化应激损伤密切相关。     

腹壁下动脉穿支皮瓣在全舌癌缺损修复中的应用效果评价

目的: 评价游离腹壁下动脉穿支皮瓣（deep inferior epigastric perforator,DIEP）用于舌癌术后全舌缺损修复的效果。方法: 2018年1月—2018年7月应用游离DIEP修复13例舌癌患者,手术缺损部位均为全舌或近全舌缺损。术中将腹壁下动脉与甲状腺上动脉或面动脉吻合,伴行静脉与颈外静脉或颈内静脉属支吻合。结果: l3例DIEP皮瓣均修复成功,皮瓣外观满意。术后随访舌形态良好,功能满意。供区直接闭合,其中1例患者皮瓣供区出现感染,经换药后愈合。所有腹部伤口均为线性瘢痕,腹直肌功能未受明显影响,未发现腹壁疝和腹壁隆起等手术并发症。结论: 腹壁下动脉穿支皮瓣组织量丰富、血供可靠、质地柔软,再造舌外形及功能良好,且供区保留了腹直肌和前鞘,损伤小,将供区并发症降到最低限度,是舌癌术后全舌缺损修复新的可靠技术。     

帕金森病患者血浆尿酸、尿微量白蛋白水平与疾病进展及认知功能障碍的关系

目的 探讨帕金森病患者血浆尿酸、尿微量白蛋白水平与疾病进展及认知功能障碍的关系.方法 回顾性分析2007年1月至2014年4月在我院内科门诊及住院部就诊并确诊为帕金森病（PD）的患者102例作为PD组,按发病年龄早晚分为早发病组、晚发病组,按认知功能障碍评估情况分为PD伴认知功能障碍组及PD不伴认知功能障碍组,根据运动功能障碍评估分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ期,Ⅰ～Ⅱ期为早期、Ⅲ期为中期、Ⅳ～Ⅴ期为晚期;并将我院体检中心进行体检的102名健康者作为对照组.对各组人员进行血浆尿酸、尿微量白蛋白水平的检测.进行统计学处理,各亚组间及与对照组进行对比.结果 PD病例组血尿酸水平明显低于对照组（P＜0.01）.早发病组与晚发病组比较,血尿酸水平无统计学差异（P＞0.05）;PD伴认知功能障碍组血尿酸水平低于不伴认知功能障碍组（P＜0.05）;早中晚各期患者血尿酸水平无统计学差异（P＞0.05）;各亚组血尿酸水平均低于对照组.各亚组间及各亚组与对照组比较尿微量白蛋白水平无统计学差异（P＞0.05）.结论 帕金森病患者血浆尿酸水平低于健康者,低血浆尿酸水平可能是帕金森病的危险因素之一.血浆尿酸水平减低与帕金森病的疾病进展无明显相关性,但可能与认知功能损伤有关.尿微量白蛋白与帕金森病的发生与发展无明显相关.对血尿酸水平进行适当干预可能有助于提高帕金森病患者的生活质量,并节省医疗费用.     

取髂骨植骨术中腰丛及主要分支神经的外科管理

目的 为取髂骨植骨术中腰丛及其主要分支神经的外科管理提供参考.方法 回顾性调查410例接受取髂骨植骨术患者的病历资料,记录取髂骨方式、大小、部位以及有无切断神经、术后神经损伤情况、治疗方法 、效果等,并加以统计分析.采用综合方法 对神经损伤进行诊断.结果 环锯法、常规法、开窗法导致的神经损伤发生率分别为8.0%、23....     

人LIM矿化蛋白1基因腺病毒重组表达载体构建及在犬骨髓间充质干细胞中的表达*◆

背景：研究表明LIM矿化蛋白1在体内和体外都可促使骨发生。 目的：应用Adeasy-1腺病毒系统构建含人LIM矿化蛋白1基因的腺病毒重组体,并感染犬骨髓间充质干细胞,检测其体外表达及诱导成骨作用。 方法：构建重组腺病毒质粒pAd-LMP-1,经人胚胎肾293细胞包装、扩增后得到复制缺陷重组腺病毒Ad-LMP-1,以最佳感染复数值体外感染犬骨髓间充质干细胞,行RT-PCR及 Western Blot检测LIM矿化蛋白1、骨形态发生蛋白7基因的表达。重组Ad-LMP-1和(或)外源性重组人骨形态发生蛋白7处理犬骨髓间充质干细胞,21 d后行矿化(钙)结节茜素红染色分析LIM矿化蛋白1基因的诱导成骨作用。 结果与结论：①将Ad-LMP-1以感染复数值100感染犬骨髓间充质干细胞可获得最佳感染效率,感染后骨髓间充质干细胞能在基因和蛋白水平表达LIM矿化蛋白1,未引起骨形态发生蛋白7基因的表达。②Ad-LMP-1或重组人骨形态发生蛋白7均不能单独促使骨髓间充质干细胞向成骨细胞转化,两者联合可促使骨髓间充质干细胞向成骨细胞转化。③实验成功构建重组腺病毒载体Ad-LMP-1,并实现其在犬骨髓间充质干细胞中表达,证实了LIM矿化蛋白1在诱导成骨作用中表现为与外源性重组人骨形态发生蛋白7的协同效应。     

以下颌骨骨髓炎为首发症状的SAPHO综合征5例临床分析

目的: 探讨以下颌骨红肿、疼痛,伴或不伴开口受限为主要临床表现的SAPHO病例的诊断和治疗。方法: 通过回顾我科诊治的5例SAPHO患者的临床资料,结合相关文献报道,分析并讨论SAPHO相关的下颌骨骨髓炎在临床表现、诊断及治疗方面的特点。结果: 以下颌骨红肿、疼痛,开口受限为主要临床表现的SAPHO,与弥漫性硬化性下颌骨骨髓炎类似,极易混淆。治疗上应以保守治疗为主,不提倡手术治疗。结论: SAPHO是一种少见疾病,发生在下颌骨者更是罕见,应加强对此类疾病的认识,掌握其诊断标准,提高早期诊断率,减少不必要的有创操作及手术。     

大鼠脑梗死后乏氧组织变化与血管增生的关系

目的： 探索脑梗死后乏氧组织的变化与血管增生的关系。方法：利用大鼠脑缺血1.5 h再灌注（1.5 h IR组）和持续缺血（PI组）的线栓模型,采用2-(2-硝基-1氢-硝基咪唑-1-羟基)-氮-（2,2,3,3,3-5氟嘌呤）乙酰唑胺（EF5）和血管性假性血友病因子 (vWF)免疫荧光方法观察乏氧组织和微血管密度（MVD）,比较2组术后3 d、7 d、14 d缺血侧大脑半球皮层的MVD以及与乏氧组织的关系。结果： 1.5 h IR组术后3 d、7 d、14 d均见乏氧组织存在,PI组乏氧组织仅存在3 d,假手术组不存在乏氧组织。各观察时点的乏氧组织内部MVD均较周围区域的MVD小（均P<0.01）。随着时间的延长,1.5 h IR组和PI组的皮层MVD均不断增大（均P<0.01）,而1.5 h IR组7 d和14 d的皮层MVD均高于PI组（均P<0.01）。结论： 脑梗死后乏氧组织出现在微血管稀疏的区域。微血管增生程度的差异是导致乏氧组织持续时间不同的原因之一。     

不同固定液固定豚鼠视网膜效果的比较

<正>近视是常见的眼科疾病^[1],高度近视眼底病变是致盲的主要原因,随着近视屈光度的增加和眼轴的增长,眼底病发生率升高,如后巩膜葡萄肿、黄斑劈裂、黄斑出血、豹纹状眼底等^[2]。因此近视防控是社会关注的焦点,也是研究的热点。而豚鼠是建立近视模型中最常用的实验动物,其视网膜组织的病理切片在实验中有着重要作用,但因视网膜结构复杂,在制作视网膜组织病理切片时,易出现视网膜断裂折叠、细胞固缩、胞核不清等问题,影响实验研究。     

过氧化物酶体增殖物活化受体γ配体激动剂对哮喘大鼠气道平滑肌收缩的影响

目的观察过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)配体激动剂罗格列酮(RSG)对哮喘大鼠气道平滑肌收缩的影响。方法雄性SD大鼠75只,按随机数字表法分为对照组(A组)、哮喘组(B组)、RSG治疗组(C组),每组25只。制备各组离体去上皮气管环分别为a、b、c组。比较三组大鼠引喘潜伏期差异。(1)比较在0.05 mmol/L、0.5 mmol/L、5 mmol/L浓度乙酰胆碱(ACh)激发下,三组大鼠离体气管环收缩张力大小。(2)比较0.01 mmol/L、0.1 mmol/L、1 mmol/L三种浓度RSG对ACh预收缩的a、b组离体气管环的舒张作用。(3)观察吲哚美辛、亚甲基蓝、普萘洛尔、左旋硝基精氨酸甲(L-NAME)、伊比蝎毒素(IbTX)对RSG舒张a、b组气管环作用的影响。(4)观察三种浓度RSG对a、b组离体气管环ACh量效曲线的影响。结果三组大鼠引喘潜伏期:B组0.05);(3)吲哚美辛、L-NAME、亚甲基蓝、普萘洛尔不能阻断a组大鼠气管环RSG引起的舒张(均P>0.05),L-NAME能阻断b组RSG引起的舒张,IbTX对a组和b组RSG引起的舒张均有阻断作用,且对a组的阻断作用更强(均P<0.05);(4)RSG可引起a、b两组大鼠离体气管环ACh量效曲线右移(均P<0.05)。结论 RSG延长哮喘发作潜伏期,降低ACh所引起的气道收缩张力,RSG对大鼠气管环可产生舒张作用,此作用可能与前列环素、胞浆可溶性鸟苷酸环化酶、β2肾上腺素受体无关,而可能与大电导钙激活钾通道、一氧化氮有关。