高血压病血液高凝状态与胰岛素抵抗

目的探讨高血压病血液高凝状态与胰岛素抵抗的关系.方法对86例原发性高血压病人和46例正常人测定血糖、胰岛素,纤维蛋白原、凝血酶原时间,血小板聚集、活化度,t-PA、PAI等指标.将高血压病人分为两组即IR和NIR进行研究.结果与正常人和NIR组比较,IR组纤维蛋白原、PAI增高;血小板聚集、活化增强,微血栓形成;凝血酶原时间缩短、t-PA降低(P＜0.05～0.01).且血小板聚集率与Fbg、PAI、INS0呈显著正相关(r=0.5287,r=0.5764,r=0.5129,P均＜0.02)、与t-PA、G-AUC/I-AUC呈负相关(r=-0.6531,P＜0.01、r=-0.5281,P＜0.05).结论高血压病存在血液高凝状态,可能与胰岛素抵抗有关.布氏多功能显微镜下观察到微血栓形成可以作为高血压病血液高凝的一个标志.     

妊娠期高血压和原发性高血压患者的动态血压分析

目的 探讨妊娠期高血压病患者的血压波动规律,为高血压预防筛查高危人群,更为临床降压治疗提供帮助。方法 采用美国Suntech公司产的OscAr-2无创性便携式动态血压(ABP)记录仪,分别监测年龄相匹配的妊娠期高血压病患者(A组)、血压正常孕妇(B组)和原发性高血压患者(C组)的血压进行比较。结果 A组患者与C组患者各指标比较:夜间平均收缩压(125.91±4.35,119.93±7.01)、平均舒张压(81.93±1.36,75.91±4.44)差异均有统计学意义;A组夜间负荷有所下降(收缩压负荷54.05±15.53,舒张压负荷53.94±15.57),夜间C组血压负荷明显下降(收缩压负荷37.57±17.89,舒张压负荷29.44±14.34),A组患者夜间血压下降率<10%,昼夜节律消失,呈“非杓型”曲线;C组与B组血压夜间下降率>10%,昼夜节律存在,曲线呈“杓型”。A、C两组各指标与B组相应比较差异均有统计学意义。结论 妊娠期高血压波动规律不同于原发性高血压,依据24小时动态血压监测结果为妊娠期高血压疾病的临床降压治疗可提供更好帮助。     

Ⅵ．高血压病球结膜微循环的综合定量分析

采用田牛加权积分法．对正常及高血压病人各30例作了球结膜微循环检查；并同时测定微血管灌流百分比。结果：1.病人组总积分、形态积分、流态积分高于正常．而周围状态积分则与正常人无明显差异。2，灌流百分比低于正常。3．灌流百分比与形态、总积分值显著负相关。结论：高血压病可表现为明显的微循环障碍．而上述指标则是衡量微循环病变的良好方法。     

不同糖代谢状态与早期动脉粥样硬化相关性研究

目的 探讨不同糖代谢状态与早期动脉粥样硬化(AS)诊断指标--颈股脉搏波速度(cf-PWV)和颈动脉内膜中层厚度(IMT)之间的关系,并进一步研究其影响因素. 方法141例研究对象被分为5组:正常糖耐量组(NGT)、空腹血糖异常组(IFG)、糖耐量异常组(IGT)、IFG+IGT组和初发糖尿病组(PDM),比较各组一般临床资料、各项生化指标、cf-PWV、IMT、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(IRI). 结果IFG、IGT、IFG+IGT和PDM各组研究对象的cf-PWV和IMT较NGT组均有显著升高(Ρ<0.01),IGT组和PDM组的cf-PWV高于IFG组(Ρ<0.05),IGT、IFG+IGT和PDM 3组间的cf-PWV值差异无统计学意义,IFG、IGT、IFG+IGT 3组的IMT值逐渐增加,但3组间两两比较差异无统计学意义.多元逐步回归分析显示:年龄、OGTT2h血糖、收缩压、总胆固醇是cf-PWV的独立危险因素;年龄、空腹血糖、FINS、IRI是IMT独立危险因素. 结论糖耐量异常人群(包括IFG、IGT、IFG+IGT、PDM)cf-PWV和IMT显著增加,表明AS在糖尿病前期就已经开始.     

心绞痛心肌梗塞病人的经皮氧分压和二氧化碳分压监测

目的：本文旨在研究冠心病心绞痛、心肌梗塞病人的经皮氧分压（ＰｔｃＯ２ ）和二氧化碳分压（ＰｔｃＣＯ２）的改变。方法：采用经皮组织氧分压监测仪对５１ 例临床上确诊为心绞痛、心肌梗塞病人及６０ 例健康人分别测定前臂内侧的ＰｔｃＯ２ 、ＰｔｃＣＯ２ 值。结果：测得心绞痛、心肌梗塞组ＰｔｃＯ２、ＰｔｃＣＯ２ 值分别为５９．８５±１０．４０ｍ ｍ Ｈｇ、５７．２０±６．０９ｍ ｍ Ｈｇ,健康组为７６．８０±７．５８５３．３２±１０．８１ｍ ｍ Ｈｇ。结论：冠心病心绞痛心肌梗塞病人的ＰｔｃＯ２ 值明显低于正常人（Ｐ＜ ０．００１）而ＰｔｃＣＯ２ 虽较健康组高,但无显著性差性。ＰｔｃＯ２、ＰｔｃＣＯ２ 可作为冠心病、心绞痛、心肌梗塞病人的外周微循环改变的监测指标     

026 高血压病胰岛素抵抗与内皮依赖性血管舒张功能的关系

目的: 探讨高血压病胰岛素抵抗与内皮依赖性血管舒张功能的关系. 方法: 测定42例高血压病病人血糖、胰岛素, 以评价胰岛素敏感性. 观测了毛细血管压、毛细血管密宽、输入枝口径及NO等生化指标, 并做相关分析. 结果: 高血压病病人空腹胰岛素及血糖、胰岛素曲线下面积增加、比例缩小(P<0.05～0.01), 即胰岛素抵抗; 毛细血管压升高(P<0.01); 毛细血管密度、口径变小(P<0.05～0.01); NO降低、 ET/NO升高(P<0.05), 伴胰岛素抵抗者NO、 PGI2降低, ET、 TXB2、 TXB2/PGI2、 ET/NO显著升高(P<0.05～0.01). 且NO与毛细血管压呈负相关, 与毛细血管密度、口径、胰岛素敏感性呈正相关(P<0.05). 结论: 高血压病人存在高胰岛素血症、胰岛素抗抵, 与内皮功能紊乱、微循环障碍尤其是EDRF/NO功能减退致微动脉痉挛收缩、毛细血管闭塞减少有关.     

高血压病人毛细血管压与某些血流动力学指标之间关系的探讨

本文用间接法测定8例高血压病人甲襞毛细血管压。其明显高于正常血压组(83.40±20.20mmHg对41.8±9.00mmHg P<0.01)。高血压组用心痛定干预后,毛细血管压下降至67.30±13.00mmHg(P<0.01)。高     

不稳定心绞痛微循环、血液流变学障碍及尿激酶的治疗作用

目的：观测UAP病人甲襞微循环及血液流变学变化及UK的治疗作用,并探讨其可能机制，为临床UAP治疗提供理论依据。方法：应用田牛加权积分法定量观测30例UAP病人甲襞微循环。应用毛细血管粘度计法测定血液粘度。结果：UAP病人微循环表现为微血管痉挛，甲襞管襻短小，数目减少、红细胞聚集、白微栓形成、襻周外渗等较正常人比较有显著改变（P＜0.01）。UK对UAP病人微循环及血流变异常有治疗作用（P＜0．05）。结论：1、UAP病人微循环表现为粘、聚、稠。UK可以改善微循环、血流变异常，对UAP有治疗作用。2、微循环障碍参与了UAP的发生、发展，临床应加以注意。     

高血压微循环与体循环动力学临床研究系列——Ⅳ.利用激光多普勒血流计测评高血压患者反应性充血

在本实验中,我们利用激光多普勒血流计测量了25例高血压病人的手指皮肤阻断后反应性充血(PORH)及降压治疗对其影响,结果显示高血压病人(PORH)过程较正常人显著延长(P<0.05),而各流量参数在两组间则无显著差异,同时,我们发现,手腕及手指根部阻断时对于正常人,充血峰值的静息值百分比(PF％)和静息值(RF)之间存在着良好的相关性,而此种情况不存在于高血压病人,经降压治疗后,病人组反应性充血较前加快(P<0.05),此外,我们评价了年龄对正常人PORH的影响,发现较老年组PORH慢于较青年组(P<0.05)。     

雷诺现象患者的区域血流量及微循环变化

我们对30例雷诺现象（RP）患者及34例对照者进行甲襞区域血流量及微循环的观察．以了解RP患者的病理生理变化．为提高RP患者的诊断治疗水平提供参考。