老年急性心肌梗塞的血流动力学特点

本文分析了18例60岁以上血流动力学资料,以探讨血流动力学监测老年AMI的临床价值。 1 临床资料 1.1 对象 18例AMI均为住院患者,符合WHO(1979)公布的AMI诊断标准。男15例,女3例,年龄60～80(平均63±5.5)岁。梗塞部位:前间壁5例,广泛前壁4例,前间壁 下壁3例,广泛前壁 下壁1例,广泛前壁 高侧壁1例,下壁 正后壁3例,下壁 右室1例。合并心律失常10例(室性心律失常8例,     

实验性急性心肌缺血的早期形态学指标探讨

对犬和兔的冠状动脉分别形成不同程度的机械性狭窄和药物性痉挛1小时,观察冠状动脉狭窄后急性心肌缺血的早期形态学改变,探讨其形态学诊断标准。结果表明:光镜下急性早期缺血性改变为心肌细胞嗜伊红增强和较具特征性的心肌纤维波浪状变和收缩带形成。轻度波浪状变电镜下仅见轻度线粒体肿胀;重度波浪状变线粒体肿胀明显,嵴断裂、溶解消失、空泡变,肌原纤维肿胀、变性或断裂。波浪状变和收缩带并存时,Z线增宽,肌节呈节段性疑聚,形成典型之“竹根样”或“竹节样”改变。作者认为,轻度心肌纤维波浪状变不足以说明为心肌缺血性改变;重度波浪状变可作为早期心肌缺血的形态学指标;若波浪状变同时伴有收缩带形成时,表明心肌缺血程度严重。     

窦房结功能障碍的临床评价及其进展

早在八十年代初,由于心脏电生理学的临床应用,特别是国内经食管起搏心房技术的广泛应用,对固有窦房结功能的了解提供了重要方法;也是当时心脏电生理学发展史上的一项重要贡献。但对窦房结(SAN)功能障碍机理的认识,病窦综合症(SSS)的诊断分型,起搏治疗选择以及繁多的检查方法评价等,还存在争议和有待探索的问题。     

严重发作性高血压-伪嗜铬细胞瘤的治疗

目的报道严重发作性高血压-伪嗜铬细胞瘤的治疗。方法总结一组酷似嗜铬细胞瘤的严重发作性高血压：伪嗜铬细胞瘤,男女各两例,平均年龄42.50±8.06岁,归纳其临床特点。结果伪嗜铬细胞瘤具有嗜铬细胞瘤的类似症状：①突然血压升高、②伴随躯体不适症状。伪嗜铬细胞瘤区别于嗜铬细胞瘤及其他高血压之处：①无儿茶酚胺代谢物指标升高。②并非由情感因素直接引起,多数患者具有创伤史或消极的对应方式,③排除嗜铬细胞瘤及酷似嗜铬细胞瘤症状体征的疾患。④β、α1受体阻滞剂、心理治疗必要时联合抗抑郁药、抗焦虑药有效。结论伪嗜铬细胞瘤有别于嗜铬细胞瘤及一系列酷似嗜铬细胞瘤的临床情况,β、α1受体阻滞剂、心理治疗必要时联合抗抑郁药、抗焦虑药有效。     

伪嗜铬细胞瘤4例

1病例资料病例1:患者,男性,31岁,个体老板,反复头晕耳鸣3月入院。3月来反复头晕、耳鸣、心悸,测血压160/100mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),口服非洛地平缓释片,数小时症状缓解。无违禁药物史。入院血压130/90mm Hg,心率75次/min。检查肝功能、肾功能、血电解质、甲状腺功能、肾动脉CT血管造影(CT angiography,CTA)、单光子发射计算机断层扫描(emission computed tomography,ECT)肾动态显像、肾上腺增强CT、睡眠呼吸监测均正常。醛固酮/肾     

高血压病血液高凝状态与胰岛素抵抗

目的探讨高血压病血液高凝状态与胰岛素抵抗的关系.方法对86例原发性高血压病人和46例正常人测定血糖、胰岛素,纤维蛋白原、凝血酶原时间,血小板聚集、活化度,t-PA、PAI等指标.将高血压病人分为两组即IR和NIR进行研究.结果与正常人和NIR组比较,IR组纤维蛋白原、PAI增高;血小板聚集、活化增强,微血栓形成;凝血酶原时间缩短、t-PA降低(P＜0.05～0.01).且血小板聚集率与Fbg、PAI、INS0呈显著正相关(r=0.5287,r=0.5764,r=0.5129,P均＜0.02)、与t-PA、G-AUC/I-AUC呈负相关(r=-0.6531,P＜0.01、r=-0.5281,P＜0.05).结论高血压病存在血液高凝状态,可能与胰岛素抵抗有关.布氏多功能显微镜下观察到微血栓形成可以作为高血压病血液高凝的一个标志.     

高血压病人阻力动脉重构和微血管功能障碍

目的研究原发性高血压（EH）阻力动脉重构及其微血管整合功能。方法对EH病人30例和正常对照组30例，采用上肢节段性血压、Doppler超声、激光Doppler血流仪等无创性检查方法，评估阻力动脉结构、功能和微循环变化。结果①EH病人阻力动脉段向上延伸（P〈0．05），包括微动脉和小动脉；②阻力动脉重构特征：小动脉管壁增厚（P〈0．01）、壁／腔比值增大（P〈0．01），腔径轻度减少（P〉0．05）；管壁僵硬度增加，脉波传导速度增快（P〈0．001）；血流介导内皮依赖性血管扩张障碍和收缩作用减弱。③同时，皮肤毛细血管压升高（P〈0．01），这与阻力动脉重构引起微循环“调节机制储备”受损和上游高血压跨壁传输作用的两种机制有关。结论高血压病人阻力动脉段向上延伸，伴存动脉结构、机械特性和血管舒缩运动异常，并导致微血管系统整合功能障碍。测定这些改变的相关指标．有助于评估微血管病变程度和降压治疗的外周效应。