原创性疫苗研发案例用于药学专业学位硕士研究生“生物技术制药”课程教学实践

目的 探索培养应用型生物技术制药专业人才的案例教学模式。方法 以学校2018年至2022年选修“生物技术制药”课程的药学专业学位硕士研究生为研究对象,基于药学专业人才培养要求,制订该课程的教学目标。以教研室原创性疫苗研发为主要教学内容,综合运用基于问题的学习（PBL）法、案例教学法、研讨式教学法授课,在产学研平台落实以创新思维为导向的实践教学,过程性评价学生的学习效果。结果 该教学实践有效提升了教学效果,培养了学生的创新运用理论解决实际问题的思维能力,其中有5名药学专业学位硕士研究生参与教研室原创性疫苗研发。结论 基于原创性疫苗研发的案例教学课可用于药学专业学位硕士研究生“生物技术制药”课程教学。     

B超导向无水乙醇注射治疗复发性甲状腺囊肿的疗效观察

32例甲状腺囊肿患者 ,男 10例 ,女 2 2例 ,年龄 (4 7± 12 )岁 ,病程 1周～ 3年。甲状腺扫描显示冷结节 ,B超显示单纯性囊肿 ,细针穿刺病理学检查排除恶性病变。患者无乙醇过敏史 ,甲状腺功能正常。患者初诊时囊肿容积为 (12± 4 )mL ,诊断穿刺抽出囊液量为 (10 9± 2 3)mL ,     

萘哌地尔对慢性心力衰竭患者神经内分泌的影响

目的 观察萘哌地尔对慢性心力衰竭(CHF)患者神经内分泌的影响.方法 贵阳医学院附属医院2002年3月至2003年5月用放射免疫法测定47例CHF患者(CHF组)与24例健康者(对照组)血肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、内皮素-1(ET-1)、肾上腺髓质素(Adm)、神经肽Y(NPY)、降钙素基因相关肽(CGRP)、A型利钠肽(ANP)、B型利钠肽(BNP)和C型利钠肽(CNP)水平,超声心动图测定左心室射血分数(LVEF).CHF组再随机分为常规治疗组(A组)24例,给予常规心衰治疗;萘哌地尔治疗组(B组)23例,在A组药物治疗基础上加服萘哌地尔,1月后重复上述测定.结果 (1)CHF患者血TNF-α、IL-1、IL-6、ET-1、Adm、NPY、ANP、BNP、CNP水平均显著高于对照组(P＜0.01),而CGRP水平显著低于对照组(P＜0.01).(2)A组和B组治疗前后比较,血TNF-α、IL-1、IL-6、ET-1、Adm、NPY、ANP、BNP、CNP水平均显著降低(P＜0.01),而CGRP水平增高(P＜0.01);(3)B组治疗后与A组治疗后比较,TNF-α、ET-1、ANP、BNP降低更明显(P＜0.05),NPY水平下降更显著(P＜0.01),而CGRP水平升高更明显(P＜0.05),NYHA分级改善更明显(P＜0.05),但IL-1、IL-6、Adm、CNP和LVEF差异无显著性(P＞0.05).(4)LVEF与TNF-α、IL-6、ET-1、BNP呈负相关(P＜0.05).结论 TNF-α、IL-1、IL-6、ET-1、Adm、NPY、CGRP、ANP、BNP和CNP可能与CHF发生发展有关,萘亮哌地尔治疗可能进一步降低CHF患者TNF-α、ET-1、ANP、BNP、NPY水平和提高CGRP水平并改善临床症状.     

高血压病病人血浆肾上腺髓质素和降钙素基因相关肽及厄贝沙坦对其的影响

目的研究原发性高血压(EH)病人血浆肾上腺髓质素(ADM)和降钙素基因相关肽(CGRP)浓度与高血压严重程度的关系及厄贝沙坦对其的影响。方法用放免法检测60例高血压病病人(EH组)及28名健康体检者(健康组)血浆ADM和CGRP浓度。高血压组服用厄贝沙坦,3个月后重复上述检查。结果EH组血浆ADM浓度显著高于健康组(P<0.01),随血压分级程度的升高而显著增加;血浆CGRP浓度显著低于健康组(P<0.01),随血压分级程度的升高而显著降低。厄贝沙坦治疗后血浆ADM浓度显著下降(P<0.01),而CGRP浓度显著升高(P<0.05)。结论ADM和CGRP与高血压的发病密切相关,厄贝沙坦治疗可降低高血压病病人ADM水平及升高CGRP水平。     

辽宁省2009年手足口病流行病学分析

手足口病(HFMD)是多种肠道病毒(EV)引起的常见传染病,以婴幼儿发病为主.其临床特征为发热和手、足、口腔等部位皮疹或疱疹;少数患儿可出现中枢神经呼吸系统损害,引发脑炎、急性弛缓性麻痹、脑水肿和心肌炎等.重症患儿病情进展快,病死率高[1].     

基于IL-6/JAK2/STAT3信号通路探讨灰树花提取物对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织炎症反应的影响

目的：探讨灰树花提取物通过调控白细胞介素6(IL-6)/蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和激活因子3(STAT3)信号通路,对溃疡性结肠炎（UC）大鼠结肠组织炎症反应的影响及作用机制。方法：将40只SD大鼠随机分为空白对照组、UC模型组、灰树花治疗组、西药治疗组、联合治疗组,每组8只。采用3%DSS自由饮用法7 d建立UC大鼠模型后,治疗组分别灌胃灰树花提取物10 mg/（kg·d）、柳氮磺吡啶0.3 g/（kg·d）及等量两种药物,连续14 d。实验期间观察大鼠一般状态,计算疾病活动指数（DAI）评分;采用HE染色法观察大鼠结肠组织病理改变;Western blot检测大鼠结肠组织IL-6、JAK2、STAT3、pSTAT3蛋白表达水平;ELISA检测大鼠血清中IL-6含量;免疫组化法测定大鼠结肠组织中IL-6R、MPO蛋白含量及表达情况。结果：与空白对照组比较,UC模型组大鼠一般状态欠佳,DAI评分升高,HE染色可见明显的组织黏膜损伤与炎症细胞浸润;结肠组织IL-6、JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白表达水平及IL-6R、MPO含量均显著升高（P<0.01）;血清...     

G蛋白偶联雌激素受体1对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大的影响及其机制

目的:观察激活G蛋白偶联雌激素受体1(GPER1)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥大的影响,并探讨其可能的机制。方法:2~3日龄乳鼠心肌细胞体外原代培养。利用串联质谱标签(TMT)蛋白质谱技术检测蛋白表达差异,并作相关生物信息学分析,筛查其可能的调节机制。机制研究分6组,空白对照组、AngⅡ组、AngⅡ+GPER1激活剂(G1)组、AngⅡ+G1+GPER1抑制剂(G15)组、AngⅡ+G1+细胞外调节蛋白激酶(ERK)抑制剂(U0126)组和AngⅡ+G1+丝氨酸/苏氨酸激酶(AKT)抑制剂(MK2206)组,各组n=3。检测各组心肌细胞GPER1的表达,心房钠尿肽(ANP)和B型利钠肽(BNP)的m RNA水平,ERK、AKT蛋白的表达及其相互作用,以及对自噬相关蛋白胞浆型自噬标记轻链3(LC3II)和膜型自噬标记轻链3(LC3I)的调控。流式细胞技术检测GPER1对细胞凋亡的影响。结果:AngⅡ诱导心肌细胞肥大呈浓度依赖性,ANP和BNP m RNA水平梯度升高(P0.05)。细胞免疫荧光染色显示,心肌细胞上存在GPER1蛋白表达。荧光定量逆转录聚合酶链式反应(q RT-PCR)结果显示,激活剂G1激活GPER1,并以浓度依赖方式抑制心肌细胞ANP和BNP m RNA水平(P0.05);在AngⅡ+G1+G15组,心肌细胞ANP和BNP m RNA水平重新升高(P0.05)。蛋白免疫印迹法(Western-blot)结果显示,与空白对照组或AngⅡ组相比,AngⅡ+G1组p-ERK、p-AKT蛋白表达增强(P0.05);与AngⅡ+G1组相比,AngⅡ+G1+G15组p-ERK和p-AKT蛋白表达降低(P0.05),AngⅡ+G1+MK2206组p-ERK、p-AKT蛋白表达水平和ANP、BNP m RNA水平降低(P0.05);AngⅡ+G1+U0126组对G1诱导的p-AKT蛋白的表达无影响。流式细胞技术显示,AngⅡ+G1组与AngⅡ组心肌细胞凋亡水平无差异(P0.05)。AngⅡ组较空白对照组LC3II/LC3I比值增大,其自噬水平显著升高(P0.01)。而AngⅡ+G1组较AngⅡ组LC3II/LC3I比值降低,其心肌细胞自噬水平降低(P0.01)。结论:GPER1的激活抑制心肌细胞肥大,其作用机制可能与AKT和ERK信号通路以及细胞自噬相关。     

厌氧菌数值鉴定系列培养基的制备和应用

本文报道使用国产材料及试剂研制出厌氧菌数值鉴定系列培养基,用国产气相色谱仪建立厌氧菌代谢终产物的检查方法,并以厌氧菌的数值鉴定原理、操作方法、药敏试验、厌氧菌的新种及厌氧菌常见属种编码等为内容编辑出《厌氧菌数值鉴定指南》,在我国首次建立厌氧菌的简易鉴定系统。
用常规厌氧菌鉴定法为对照,使用这个鉴定系统检查64株标准厌氧菌和277株从临床感染症分离到的厌氧菌。鉴定结果,属水平的鉴定符合率为96%,种水平的鉴定符合率为76%,与法国的API-20A的鉴定效果一致。经北京、长春、南昌等地的六个科研、生产及医疗单位考核验证,共同认为:这个厌氧菌鉴定系统操作简便,出报告结果的时间快,费用低廉,适合医学、兽医学、科研教学单位的中小型实验室使用。     

单细胞转录组测序及其在心血管疾病中的应用进展

单细胞转录组测序（scRNA-seq）是在单细胞水平对全转录组进行扩增与测序的一项新技术。研究表明，scRNA-seq除了可以揭示心血管细胞多样性、鉴定干细胞分化轨迹及明确细胞间的通讯外，还可以描述心脏发育及遗传学图谱，进而有助于促进心血管研究领域取得突破性进展。本文主要综述了scRNA-seq的流程、应用扩展、与其他单细胞技术的比较及其在心血管疾病中的应用进展，旨在为心血管疾病发病机制及治疗靶点研究提供一定参考。     

辽宁省甲3亚型流感病毒HAl基因特性分析

目的 了解2001-2006年间辽宁省甲3亚型流感病毒HAl基因变异特征.方法 采用辽宁省流感监测的咽拭分离株,对其中的7株甲3病毒核酸提取,经逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR),扩增产物测序,推导出其氨基酸序列,并用DNA MAN软件包中的Alignment做了差异和同源性比较,用Mega软件包中的Neighbor Joining方法 ,通过与NCBI数据库中2000-2006年28株H3N2流感病毒同源比对后,制作种系进化树,进行基因进化特征分析.结果 序列分析发现,甲3亚型流感病毒与WHO当年的疫苗株M/California/7/2004比较,在其HA1核酸序列上有12处碱基不同,4个氨基酸位点发生了替换.基因及氨基酸序列同源性下降.与WHO北半球疫苗株A/Wisconsirn/67/2005序列更接近,但仍有4处碱基不同.结论 甲3亚型流感病毒基因序列发生了变异,与甲3亚型疫苗株A/California/7/2004同源性有下降趋势,提示其抗原可能发生部分漂移或更换,与南方浙江2005年株、WHO北半球2006-2007疫苗株A/Wiseonsin/6712005序列接近,提示南方春夏季流感流行株极有可能在北方秋冬季流行,对流感流行病学监测,疫苗株使用指导都具有重要意义.