NT-PRBNP检测在心力衰竭患者临床价值

目的探讨心力衰竭患者NT-PRBNP检测临床价值。方法入院后即采血用ETEST多功能免疫检测仪(博卡生物的胶体金法卡)进行检测，治疗组采用常规心衰治疗法进行治疗。结果对照组和治疗组（I～Ⅳ级）的BNP检测结果比较，差异有明显差异，具统计学意义(P<0.01)；治疗组的四级心衰之间比较有明显差异，具有统计学意义(P<0.01)；复查BNP显示治疗组患者95例病情好转，BNP水平明显下降，平均为(245±58)ng/L，25例无好转和加重，BNP水平升高，其中19例达5500 ng/L以上，死亡6例。结论BNP水平可作为反映心功能状态敏感、特异的指标，在心力衰竭诊断、危险分层、预后判断、监控治疗方面有重要意义，被认为是心力衰竭理想的标志物，这种检测方式值得心衰临床上大力推广。     

Gli-1信号通路对TGF-β1诱导的人胃癌细胞上皮间质转化和侵袭的影响

目的:探讨核转录因子神经胶质瘤关联癌基因同源物1（glioma associated oncogene homolog 1,Gli-1）对转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)诱导的人胃癌SGC-7901细胞发生上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）的作用机制。方法:体外采用10 ng/ml TGF-β1对胃癌SGC-7901细胞进行处理,使用倒置显微镜观察细胞形态变化,RT-PCR和Western blot检测EMT上皮表型蛋白E-cadherin和间质表型蛋白Vimentin的表达水平;Transwell细胞侵袭实验检测细胞侵袭能力变化,检测TGF-β1 对SGC-7901细胞发生EMT 的影响;同时采用RT-PCR和Western blot检测Gli-1的mRNA和蛋白表达水平。随后进一步采用Gli-1基因特异性阻断剂GANT 61阻断Gli-1表达,并使用TGF-β1（10 ng/ml）对SGC-7901细胞进行处理,RT-PCR 和Western blot检测Gli-1、E-cadherin和Vimentin mRNA 及其蛋白表达水平的改变,并使用Transwell细胞侵袭实验检测阻断Gli-1对SGC-7901细胞侵袭能力的影响。结果:TGF-β1可以诱导人胃癌SGC-7901细胞发生上皮间质转化并促进细胞侵袭。TGF-β1可以在mRNA和蛋白水平下调上皮表型蛋白E-cadherin的表达、提高Gli-1和间质表型蛋白Vimentin的表达。TGF-β1可以明显提高SGC-7901细胞侵袭,而阻断Gli-1后可以抑制TGF-β1诱导的人胃癌SGC-7901细胞上皮间质转化和细胞侵袭。结论:胃癌SGC-7901细胞中Gli-1 可能参与TGF-β1 介导的EMT 的发生,Gli-1 可能作为胃癌基因治疗中的有效靶点发挥作用。     

lncRNA LINC00460在结直肠癌组织中的表达及其对细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)LINC00460在结直肠癌组织中的表达及对结直肠癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法:GEPIA在线数据库和实时荧光定量PCR(qPCR)分析检测lncRNA LINC00460在结直肠癌组织、结直肠癌细胞株(HCT-8、HCT-116、SW480、SW620)及结直肠黏膜上皮细胞NCM460中的表达,进一步分析LINC00460表达与结直肠癌患者临床病理特征的关系。将LINC00460过表达质粒及阴性对照(pcDNA3.1-LINC00460和pcDNA3.1-NC)转染HCT-8细胞,将LINC00460小干扰RNA及阴性对照(si-LINC00460和si-NC)转染SW620细胞,分别采用CCK-8实验、克隆形成实验和Transwell实验检测细胞增殖能力和侵袭迁移能力,采用Western blot实验检测cyclin D1、p21、E-cadherin、N-cadherin和Vimentin蛋白的表达。结果:与癌旁组织和NCM460细胞相比较,LINC00460在结直肠癌组织及结直肠癌细胞株(HCT-8、HCT-116、SW480、S...     

miR-23b-3p在结直肠癌中的表达及其靶向KLF3抑制结直肠癌细胞侵袭和迁移能力的机制研究

目的:研究miR-23b-3p在结直肠癌中的表达情况及对结直肠癌SW620细胞侵袭和迁移的影响机制。方法:收集2018年01月至2020年12月我院胃肠外科手术切除的58例结直肠癌组织及癌旁组织标本,以及结直肠癌细胞株SW480、SW620、HCT116、HT-29、Lovo和人正常结直肠黏膜细胞FHC,采用qPCR法检测miR-23b-3p和KLF3相对表达水平。采用脂质体转染技术将miR-23b-3p mimics、mimics-NC转染至SW620细胞,采用Transwell实验和划痕实验检测其侵袭和迁移能力的改变。利用生物信息学软件预测并通过双荧光素酶报告基因实验验证miR-23b-3p和KLF3的结合位点。将KLF3过表达质粒（pcDNA3.1-KLF3）或空载质粒（Vector）单独或联合miR-23b-3p mimics转染至SW620细胞,采用Transwell实验和划痕实验检测其侵袭和迁移能力的改变,采用qPCR和Western Blot实验检测SW620细胞中KLF3 mRNA及蛋白的表达。结果:miR-23b-3p在结直肠癌组织中的表达水平显著低于癌旁组织（P＜0.05）,并与患者TNM分期和远处转移有关（均P＜0.05）;miR-23b-3p在结肠癌细胞系中的表达水平均显著低于FHC细胞,上调miR-23b-3p表达能显著抑制SW620细胞的侵袭和迁移能力。KLF3在结直肠癌组织和细胞中高表达,与miR-23b-3p在结直肠癌组织中的表达呈负相关（r=-0.326,P=0.013）,双荧光素酶报告基因实验证实miR-23b-3p直接靶向调节KLF3的表达, KLF3过表达能促进SW620细胞的侵袭和迁移,同时转染miR-23b-3p mimics可下调KLF3蛋白和mRNA表达,逆转KLF3过表达对SW620细胞侵袭和迁移能力的促进作用。结论:miR-23b-3p在结直肠癌中低表达并与肿瘤患者TNM分期及远处转移相关,miR-23b-3p靶向调控KLF3表达抑制结直肠癌SW620细胞的侵袭和迁移能力。     

门诊药房药事纠纷分析及措施

目的:减少和防范药事纠纷的发生.方法:通过分析常见药事纠纷发生的原因探讨改进措施.结果:虽然药事纠纷表现在药房,但引发药事纠纷的原因是多方面的.结论:可通过完善制度,规范化操作,加强药学人员的服务意识与技能及人性化关怀沟通技巧的提升等防范和化解药事纠纷,从而全面提升药学服务质量.     

局部亚低温治疗高血压脑出血的临床研究

目的探讨局部亚低温治疗高血压脑出血的临床研究。方法纳入高血压脑出血患者52例,随机分为2组,治疗组26例,对照组26例。对照组给予常规治疗,治疗组在对照组基础上加用局部亚低温治疗。结果治疗组治疗后14dNIHSS神经功能评分明显低于对照组,差异极显著（P〈0.01）;治疗组治疗7d后脑水肿量明显少于对照组,有显著性差异（P〈0.05）。结论局部亚低温治疗高血压脑出血临床疗效确切、操作简便、便于在基层医院推广应用。     

长链非编码RNA OPA相互作用蛋白5反向转录序列1靶向调控微RNA-128-3p对结直肠癌细胞增殖、侵袭和转移的影响

目的 探究长链非编码RNA OPA相互作用蛋白5反向转录序列1(lncRNA OIP5-AS1)在结直肠癌中的表达情况及靶向调控微RNA-128-3p(miR-128-3p)对结直肠癌细胞增殖、侵袭和转移的影响。方法 采用实时荧光定量PCR(qPCR)定量分析2017年1月至2018年12月在郑州大学人民医院住院并进行手术治疗的38例结直肠癌病人癌组织及相应癌旁组织、结直肠癌细胞系（SW480、SW620、HT-29和LoVo）及人正常结直肠黏膜细胞FHC中lncRNA OIP5-AS1和miR-128-3p的表达。将SW620细胞设为si-OIP5-AS1组、si-NC组、miR-128-3p mimic组、mimic-NC组、miR-128-3p inhibitor+si-OIP5-AS1组和inhibitor-NC+siOIP5-AS1组,采用细胞计数试剂盒（CCK-8）实验和克隆形成实验检测细胞增殖能力,采用划痕实验和transwell实验检测细胞侵袭与迁移能力,采用蛋白质印迹法检测E2F1、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、波形蛋白（Vimentin）、N-钙黏蛋白（N...     

前列腺癌病人血清人类泛素偶联酶 E2C的表达及其对 DU145细胞增殖、侵袭和转移的影响

目的探寻人类泛素偶联酶 E2C(UBE2C)在前列腺癌病人血清中表达及对前列腺癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响。方法采用基因表达交互分析数据库( GEPIA)分析 UBE2C在前列腺癌组织中的表达情况,筛选 2021年 1月至 2022年 6月在河南省人民医院住院治疗的 50例前列腺癌病人作为研究对象,另选前列腺增生病人和健康体检者各 50例作为对照,采用酶联免疫吸附( ELISA)实验检测血清 UBE2C浓度。将 si-UBE2C及 si-NC转染前列腺癌 DU145细胞,采用 CCK-8实验和 transwell实验检测细胞增殖、侵袭和迁移能力的改变,采用蛋白质印迹法检测细胞中 UBE2C、t-Akt、p-Akt、MMP-2和 MMP-9的表达。结果 GEPIA数据库中,前列腺癌组织中 UBE2C表达显著高于癌旁组织( P<0.05);前列腺癌病人血清 UBE2C表达水平显著高于前列腺增生组和对照组［ 0.64(0.41,1.06)μg/L比 0.28(0.22,0.39)μg/L和 0.19(0.18,0.21)μg/L,P<0.05］血清 UBE2C诊断前列腺癌的曲线下面积( AUC)为 0.86,诊断灵敏度和特异度分别为 76.3%和 88.9%,血清 UBE2C联合血清前列,腺特异性抗原( PSA)诊断前列腺癌的 AUC为 0.90,诊断灵敏度和特异度分别为 82.4%和 89.7%。血清 UBE2C表达与骨转移、淋巴结转移、 gleason评分和 TNM分期相关(均 P<0.05)。转染 si-UBE2C可显著降低 DU145细胞中 UBE2C表达( P<0.05),p-Akt、MMP-2和 MMP-9表达降低( P<0.05),DU145细胞的增殖、侵袭和迁移能力均得到抑制［ si-NC组和 si-UBE2C组的增殖活性分别为 48 h:(0.69±0.03)和( 0.57±0.02)72 h:(0.88±0.03)和( 0.65±0.03);细胞侵袭数量分别为( 225.7±13.6)个和( 122.7±14.6)个;细胞迁移数量分别为( 129.3±7.6)个和(,75.0±11.8)个,均 P<0.05］。结论 UBE2C在前列腺癌病人血清中表达升高并对肿瘤诊断有一定价值,沉默 UBE2C表达可显著抑制前列腺癌 DU145细胞的增殖、侵袭和转移。     

GS化疗方案治疗晚期胰腺癌患者的效果

目的研究吉西他滨联合替吉奥(GS)化疗方案治疗晚期胰腺癌患者的效果。方法选取2013年5月至2016年7月河南省人民医院收治的68例晚期胰腺癌患者作为研究对象,抽签法分组,各34例。对照组接受吉西他滨治疗,研究组接受GS化疗方案治疗,对比两组肿瘤控制率、有效率、不良反应发生率、1年生存率、1年无进展生存率及中位生存期。结果研究组治疗总有效率(29.41%)和肿瘤控制率(55.88%)高于对照组(8.82%、20.59%),差异有统计学意义(P<0.05);研究组恶心呕吐、血小板减少、白细胞减少发生率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组1年生存率(70.59%)和1年无进展生存率(38.24%)高于对照组(47.06%、14.71%),差异有统计学意义(P<0.05);研究组中位生存期为10.5个月,对照组为7.2个月。结论采用GS化疗方案治疗晚期胰腺癌患者可提高治疗效果,提高1年生存率,延长患者生存期,但恶心呕吐、血小板减少、白细胞减少发生率较高,应据患者耐受性合理选择。     

PYK2介导H460肺肿瘤细胞失巢凋亡抗性的机制

【目的】研究蛋白激酶PYK2对悬浮状态下的肺癌细胞H460失巢凋亡抗性的作用和PYK2的下游通路蛋白。【方法】RNA干扰实验采用逆转录病毒载体介导的稳定表达系统降低PYK2蛋白的表达;细胞悬浮培养实验用polyHEMA培养方法;用PARP 断裂带和DAPI荧光染色检测细胞凋亡情况;细胞侵袭能力用侵袭小室实验;磷酸化蛋白激酶水平用免疫印记实验检测。【结果】用RNA干扰沉默能够降低H460细胞中PYK2蛋白的表达。抑制PYK2的表达能够降低悬浮培养H460细胞增殖能力和促进细胞凋亡增加。此外,沉默PYK2的表达能使肿瘤细胞侵袭能力下降, 并降低磷酸化Paxillin和Src的水平,但不能降低磷酸化JNK、AKT和ERK的水平。【结论】 PYK2信号通路在H460肺癌细胞失巢凋亡抗性中起重要作用,Paxillin和Src可能是PYK2的下游通路蛋白。