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目的探讨参苓白术散抗脂多糖(LPS)诱导的炎症性肠病(IBD)损伤的作用和机制。方法采用LPS(200μg·m L~(-1))造模,将细胞分为空白组(10%空白血清),模型组(10%空白血清+LPS),参苓白术散低、中、高剂量组(4%含药血清+LPS、8%含药血清+LPS、16%含药血清+LPS),FBS对照组(10%FBS+LPS)、Rho激酶(ROCK)阻断剂Y27632组(10μmol·L~(-1) Y27632+16%含药血清+LPS)、肌球蛋白亲链激酶(MLCK)阻断剂ML-7组(10μmol·L~(-1) ML-7+16%含药血清+LPS)。建立肠隐窝上皮细胞(IEC-6)与小鼠T淋巴细胞瘤细胞(Cyc-Tag)共培养体系。将共培养细胞接种于Transwell 12孔板中,采用Millipore-ERS电阻仪检测共培养体系下IEC-6细胞跨膜电阻值(TEER);采用Western Blotting法分别检测共培养体系中和Cyc-Tag单独培养下ROCK、MLCK、磷酸化ROCK(Pho-ROCK)及磷酸化MLC(Pho-MLC)蛋白的表达情况。结果共培养体系中,与空白组比较,模型组的IEC-6细胞TEER值显著下降(P0.01),ROCK、Pho-ROCK、MLCK及Pho-MLC蛋白表达量显著增加(P0.01);与模型组比较,参苓白术散低、中、高剂量组及Y27632组、ML-7组的IEC-6细胞TEER值均显著升高(P0.01),ROCK、Pho-ROCK、MLCK及Pho-MLC蛋白表达量均有明显下调(P0.05,P0.01)。Cyc-Tag细胞单独培养下,与空白组比较,模型组的ROCK、Pho-ROCK、MLCK及Pho-MLC蛋白表达量显著增加(P0.01);与模型组比较,参苓白术散低、中、高剂量组及Y27632组、ML-7组的ROCK、Pho-ROCK、MLCK及Pho-MLC蛋白表达量均有明显的下调(P0.05,P0.01)。结论参苓白术散含药血清对LPS诱导的IEC-6细胞损伤具有明显地抑制作用,可能与调节ROCK/MLCK信号通路及改善IEC-6细胞通透性有关。 相似文献
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【目的】评价实施中风(脑梗死)急性期中医临床路径的效果。【方法】通过回顾性分析,评价2013~2016年间实施临床路径后中风(脑梗死)急性期前后患者的入径率、完成率、变异率、严重程度、住院时间、住院费用及出院30 d时功能预后改良等情况。【结果】本研究共纳入792例,其中2013年241例,2014年191例,2015年135例,2016年225例;2014至2016年3年间的入径率、完成率、住院时间、住院费用、危重病占比、性别构成比保持稳定(P0.05);2016年度的短期功能预后改良Rankin量表(modified Rankin Scale,m RS)0~2分比例及变异率优于2014与2015年度(P0.05)。出院30 d时2014~2016年度的功能改善程度优于2013年度(P0.05)。住院费用、住院时间后3年度的总和稍高于2013年度(P0.05),未见明显上升。【结论】按照临床路径管理中风,能较好规范疾病的诊疗行为及流程,提升疗效,达到甚至超过管理方案的目标要求。 相似文献
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