住院脑梗死患者抑郁相关因素分析及风险预警模型的构建

目的 构建脑梗死后抑郁风险预警模型,为医护人员早期、快速识别高危患者,及时行干预措施提供理论依据。方法 选取住院脑梗死患者142例,单因素分析相关资料;二分类logistic回归分析确定脑梗死后抑郁的独立危险因素并建立风险预警模型;ROC曲线判断各独立指标与风险预警模型诊断的准确性;交叉验证法检验风险预警模型效能。结果 脑梗死后抑郁的发生率为33.80%。单因素分析显示脑梗死后抑郁与NIHSS评分、Barthel指数、MRS、FSS、对支持的利用度、文化程度、家庭人均月收入、居住地、手术史、总胆固醇、甘油三酯有关（P＜0.05）。二分类logistic回归分析显示手术史、Barthel指数、FSS是脑梗死后抑郁的独立危险因素。手术史、Barthel指数、FSS及基于独立危险因素建立的风险预警模型ROC曲线下面积/灵敏度/特异度分别为0.599/72.9%/46.80%、0.744/64.6%/77.70%、0.829/68.8%/85.10%、0.928/72.90%/97.87%,交叉检验风险预警模型准确率为85.92%。结论 手术史、Barthel指数、FSS是脑梗死患者发生抑郁的独立危险因素,基于此建立的风险预警模型对脑梗死后抑郁预警效果良好。     

人脐带间充质干细胞致瘤性试验

目的:观察人脐带间充质干细胞对裸鼠的致瘤性。方法:培养扩增人脐带来源的间充质干细胞,制备成细胞生理盐水混悬液注射裸鼠。观察8周裸鼠体内有无肿瘤生长。结果:裸鼠注射细胞后无明显不适,8周观察期内裸鼠体内未见肿瘤生长,病理组织学检测未见异常。结论:人脐带间充质干细胞导致肿瘤发生的可能性低。     

小儿热性惊厥与血清25-羟基维生素D水平关联分析

目的了解安徽省郎溪县热性惊厥小儿血液中25-羟基维生素D[25(OH)D]水平以及与患儿儿年龄大小、性别、四季之间的联系,进而为小儿口服维生素D、预防以及减少小儿热性惊厥的发生提供临床参考依据。方法将2015-2019年郎溪县人民医院儿科住院诊断为热性惊厥的小儿306例作为热性惊厥组,选取同期因呼吸道感染住院的0~8岁小儿306例作为非热性惊厥组。统计所有小儿血清总钙(Ca2+)、血红蛋白(Hb)以及25(OH)D测定的数值,按年龄大小、性别、春夏秋冬四季等解析热性惊厥和25(OH)D水平之间的联系。结果非热性惊厥组血清25(OH)D水平为(34.47±1.43) μg/L,高于热性惊厥组的(27.57±4.44) μg/L(t＝3.26,P < 0.05);热性惊厥组25(OH)D水平高低与患儿年龄成反比;热性惊厥者的血清总钙以及Hb都在正常参考值范围。热性惊厥发生情况:最易发生的季节是每年的1月份(39例,12.75%),1~2岁最易发生(106例,34.64%),男性发病多于女性(1.53∶1.00)。郎溪县热性惊厥小儿血清25(OH)D水平在四季之间差异有统计学意义(P < 0.01): 从高到低依次为秋季(30.39±4.15) μg/L、春季(29.33±1.53) μg/L、夏季(27.28±2.98) μg/L、冬季(24.69±2.08) μg/L。热性惊厥小儿血清25(OH)D水平(?)与气温(X)的回归方程为: ?=-0.045X2+2.107X+9.442(R2=0.844)。结论安徽省郎溪县小儿热性惊厥的发生和维生素D缺乏存在关联性。热性惊厥最易发生的季节是每年的1月份,1~2岁男性患儿多见。夏季温度>30 ℃后热性惊厥小儿血液25(OH)D含量开始减少。17~33 ℃是郎溪县小儿经阳光照射皮肤途径产生维生素D的合适温度。除了在冬季常规给小儿补充维生素D外,为减少热性惊厥的发生,应在夏季高温酷暑期对小儿(特别是>2岁者)适当口服维生素D。     

同源异体间充质干细胞上清液干预大鼠佐剂性关节炎

目的:探讨同源异体骨髓来源的间充质干细胞上清液对大鼠佐剂性关节炎的预防作用.方法:培养扩增SD大鼠骨髓间充质干细胞,收集培养间充质干细胞48h的上清液;将健康雄性SD大鼠右后足跖皮内一次性注射弗氏完全佐剂0.1 mL/只制作佐剂性关节炎模型,造模后行间充质干细胞上清液干预;造模前及造模后第7、14、21和28天测量大鼠体重和后足爪体积,同时观察大鼠生存状况;并于干预后第28天摄四肢关节X片并做病理检查.结果:间充质干细胞上清液干预组大鼠的原发性炎症和继发病变均不明显,关节X片检查和病理检查均未见明显异常;干预组与模型组大鼠相比,体重、足爪体积差异有统计学意义(P＜0.05).结论:间充质干细胞上清液可有效干预弗氏完全佐剂诱导的大鼠佐剂性关节炎的进展.     

苗药阿锐布抗大鼠肝硬化的实验研究

目的:探讨苗药阿锐布对CCl₄致大鼠肝硬化模型的预防作用。方法:取50只清洁级雄性SD大鼠，随机分为5组，正常对照组、模型对照组、阿锐布高、中、低剂量组，毎组10只。除正常对照组外，每只大鼠以3 ml/kg腹腔注射20%CCl₄橄揽油溶液建立慢性肝纤维化模型，1次/周，共造模6周。模型稳定后，各组给予相应剂量药物灌胃(低剂量组100 mg/kg、中剂量组200 mg/kg、高剂量组400 mg/kg),正常组及模型组给予等体积的蒸馏水灌胃，连续给药6周，每日1次。干预结束后，检测大鼠血清中AST、ALT、ALP、ALB和TB的水平，以及大鼠肝脏病理学变化及肝纤维化情况。结果:与对照组比较，模型对照组大鼠血清AST、ALT、ALP的含量显著增高，而血清ALB、TB的含量明显降低；与模型对照组比较，阿锐布水提液高、中、低剂量组大鼠血清AST、ALT、ALP的含量不同程度降低(P<0.05),而血清ALB、TB的含量不同程度增高(P<0.05),差异均具有统计学意义。阿锐布水提液各剂量组在血清AST、ALT、ALP、ALB、TB含量的比...     

hUC-MSCs对缺氧缺血脑损伤新生大鼠脑组织的保护作用研究

目的 通过移植人脐带来源的间充质干细胞(hUC-MSCs)治疗缺氧缺血诱导的新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIE),并探讨hUC-MSCs对神经细胞的保护作用及机制.方法 采集足月健康新生儿脐带约10 cm,运用组织块贴壁法培养hUC-MSCs,通过感染重组携带绿色荧光蛋白的腺病毒标记细胞;取18只新生健康7d龄SD大鼠,随机均分为对照(假手术)、模型、治疗组,其中模型组及治疗组建立新生大鼠缺氧缺血脑损伤模型,建模成功24 h后将标记的hUC-MSCs注射入治疗组左侧(损伤侧)侧脑室,各组大鼠hUC-MSCs移植治疗48 h后,检测hUC-MSCs在HIE大鼠大脑内的定植并采用TTC染色观察梗死脑组织,RT-qPCR测定海马组织中Beclin-2、Caspase-3 mRNA水平的变化,Western blot检测海马区细胞Beclin-2、Caspase-3蛋白的表达.结果 对照组大鼠大脑没有形成梗死体积,模型组大鼠大脑梗死体积明显,梗死体积比为(41.67±4.17)％;治疗组大鼠经hUC-MSCs移植治疗48 h后,大脑梗死体积减小[(16.65±3.43)％],与模型组比较,差异有统计学意义;HIE建模48 h后,内源性Beclin-2、Caspase-3的mRNA以及蛋白的表达上调.hUC-MSCs移植治疗48 h后,Beclin-2、Caspase-3的mRNA以及蛋白的表达下降.结论 hUC-MSCs能减小缺氧缺血损伤大鼠大脑梗死体积,对损伤大鼠有保护作用;hUC-MSCs能够减少大鼠脑细胞凋亡,下调缺氧缺血脑损伤大鼠海马区细胞凋亡相关Beclin-2、Caspase-3的mRNA以及蛋白水平.     

骨髓间充质干细胞上清液对大鼠佐剂性关节炎防治作用的实验研究

目的 探讨骨髓间充质于细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)上清液对大鼠佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)的治疗、干预作用.方法 收集培养48 h的SD大鼠骨髓MSCs上清液,健康雄性SD大鼠右后足跖皮内一次性注射弗氏完全佐剂0.1 mL/只造模,造模成功后行MSCs上清液治疗及干预.造模后第1、7、14、21和28天测量大鼠体质量、踝关节周长和后足爪体积,同时观察大鼠生存状况.治疗后第21天,行四肢关节x线检查及病理检查.结果 模型大鼠经MSCs上清液治疗后关节肿胀明显减轻,X线示骨质破坏明显修复.病理HE染色见关节滑膜病变和炎症细胞浸润明显减少,组织水肿减轻.干预组经MSCs上清液治疗,原发性炎症和继发病变均不明显,关节X线和病理检查均未见明显异常,与模型组大鼠相比,体质量、足爪体积以及踝关节周长差异有统计学意义(P＜0.05).结论 MSCs上清液治疗可有效减轻并逆转弗氏完全佐剂诱导的大鼠AA的进展.其作用机制可能为MSCs分泌了可溶性细胞因子到达患部修复受损组织,具体成分还有待进一步研究.     

重点实验室在创新型医学本科人才培养中的实践

结合贵州医科大学组织工程与干细胞实验中心向本科生开放的模式,从高校重点实验室向本科生开放的基础、必要性,对培养学生实践能力和创新思维的意义,开放的方式以及取得的成效等方面探讨高校重点实验室向本科生开放在培养应用创新型医学人才中的作用。     

清肺排毒汤对LPS诱导急性肺损伤小鼠炎症的作用

目的 探讨清肺排毒汤对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)小鼠的抗炎作用及其机制。方法 小鼠随机分为对照组、模型组、地塞米松组及清肺排毒汤低、高剂量组,除对照组外,其余各组采用气管穿刺注射LPS建立ALI模型,造模成功后给予相应药物干预7 d。记录小鼠存活率、肺湿干重比,HE染色观察肺损伤程度,吉姆萨染色法及血液分析仪分类计数肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞,RT-qPCR法检测肺组织TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达,ELISA法检测小鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平,Western blot法检测肺组织TLR4、MyD88、p-NF-κB p65、p-IκBα蛋白表达。结果 与模型组比较,清肺排毒汤高剂量组小鼠肺水肿和损伤程度,血清、BALF中炎性细胞因子和炎性细胞数量,肺组织TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达和肺组织TLR4、MyD88、p-NF-κB p65,p-IκBα蛋白表达均有不同程度降低(P<0.05,P<0.01)。结论 清肺排毒汤可能通过调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路抑制炎症因子和介质释放,减轻LPS诱...