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1.
目的: 检测甲基丙烯酸环氧丙酯(GMA)诱导16HBE细胞恶性转化相关mRNA的m6A甲基化修饰水平,筛选出m6A修饰的mRNA并进行功能注释。方法: GMA(8 μg/mL)重复染毒16HBE细胞后,收集GMA染毒组和DMSO对照组的第30代细胞,采用高通量人类表观转录组芯片检测16HBE细胞恶性转化相关mRNA的m6A修饰水平,应用Visual Studio Code软件进行m6A修饰mRNA的筛选,并利用Omicshare工具对这些mRNA进行GO富集分析和KEGG通路分析。结果: 与对照组细胞比较,GMA诱导的恶性转化16HBE细胞中m6A修饰水平异常的mRNA共有454个,其中高甲基化水平mRNA 334个,低甲基化水平mRNA 120个;表达水平异常的mRNA共有434个,其中高表达mRNA 236个,低表达mRNA 198个。m6A修饰的mRNA有45个,GO富集分析结果显示上述mRNA主要富集于SNAP受体活性、SNARE结合、SNARE复合体等生物学过程,KEGG通路分析主要富集于囊泡运输中的SNARE相互作用、非同源末端连接、苯丙氨酸代谢等通路。结论: m6A修饰mRNA可能在GMA诱导16HBE恶性转化过程发挥重要作用。 相似文献
2.
目的:观察部分雄激素缺乏综合征(PADAM)伴前列腺增生(BPH)患者的前列腺对睾酮补充治疗(TST)的反应.方法:PADAM患者110例,其中伴BPH患者80例,分两组.治疗组45例,伴BPH,口服十一酸睾酮胶囊(安特儿).对照组65例,分A组(35例),伴BPH,口服益肾灵胶囊;B组(30例),不伴BPH,口服安特儿.随访6~24个月,观察前列腺体积、前列腺增生症状(I-PSS)评分、血前列腺特异性抗原(PSA)浓度、最大尿流率(Qmax)、PADAM自我评估和血睾酮值变化情况.结果:治疗前和治疗后6~24个月,各组的前列腺观察指标变化均无显著差异,血PSA值正常,无残余尿.治疗组与对照组B,在TST后24个月分别有83.6%和82.8%出现PADAM自我评估分值下降,有91.4%和93.1%血睾酮值上升;而对照组A在治疗后则无显著变化,与余两组存在显著差异.结论:伴有轻度BPH的PADAM病人,TST是安全有效的治疗方法,长期应用并不引起膀胱出口梗阻症状. 相似文献
3.
目的 建立以溴敌隆为内标的大鼠血浆中溴鼠灵的高效液相色谱检测方法.方法 取大鼠血浆0.5 ml加入10μl溴敌隆内标溶液,再加入0.5 ml乙腈振荡提取2 min,3000 r/min离心10min,取上清液通入氮气吹至近干,用200μl流动相溶解.采用C18色谱柱分离,二极管阵列检测器(996 PDA)检测.结果 该方法的线性范围为1.0~20 μg/ml,相关系数r=0.999 2,检出限为0.3 μg/ml.日内、日间精密度分别为1.89%~2.45%和2.51%~3.61%,低、中、高3个浓度的回收率分别为(80.8±3.1)%、(81.8±2.7)%、(87.9±3.6)%(n=6),低、高2个浓度的准确度分别为84.1%~91.5%和86.7%~93.2%.结论 该方法简便、快速、准确,适用于大鼠血浆中溴鼠灵的测定. 相似文献
4.
目的 分析甲基丙烯酸环氧丙酯(glycidyl methacrylate,GMA)致人支气管上皮16HBE细胞恶性转化过程中不同时点P16基因甲基化状态的差异,探讨GMA诱导16HBE细胞发生恶性转化相关DNA甲基化机制.方法 收获GMA转化早期(染毒结束)、转化前期(第10代)、转化后期(第30代)的16HBE细胞,采用甲基化特异性聚合酶链反应(Methylation-specific PCR,MSP)检测该基因组P16基因启动子区的甲基化状态,并与未转化的16HBE细胞及同期培养的DMSO溶剂对照细胞进行比较.结果 转化早期及转化前期,正常对照组及DMSO溶剂对照细胞中该基因启动子区均表现为非甲基化,而GMA组细胞中表现为不同程度的甲基化,阳性对照表现为甲基化;转化后期,正常对照组细胞中该基因启动子区表现为非甲基化,而DMSO溶剂对照组及GMA组细胞中均表现为部分甲基化,阳性对照表现为甲基化.结论 在GMA诱导16HBE细胞恶性转化早期及前期P16基因的甲基化状态具有特异性,故可将其作为GMA诱导16HBE细胞发生恶性转化的一个早期敏感指标. 相似文献
5.
分别采用高频喷射通气(HFJV)联合联合气管内吹气(TGI)及单纯HFJV治疗急性肺损伤患者,并记录血气指标及血流动力学指标变化.结果HFJV联合TGI可明显降低急性肺损伤患者二氧化碳分压及呼气末二氧化碳分压,升高动脉血氧分压及血氧饱和度,单纯HFJV可提高氧分压(P均<0.05);与单纯HFJV治疗后比较,HFJV联合TGI氧分压及血氧饱和度升高,二氧化碳分压下降(P均<0.05).表明HFJV联合TGI可有效提高肺损伤患者的氧合,且不影响其血流动力学. 相似文献
6.
患者男性,51岁,2006年7月7日在田间劳动约4 h后被家人发现意识不清,伴四肢抽搐、呕吐胃内容物,约0.5 h后送至当地医院急诊。当时患者体温42.0℃,呈浅昏迷状态,多痰、频繁抽搐。头颅磁共振检查示脑萎缩;腰穿脑脊液检查未发现异常;外周血白细胞3.2×109/L。拟诊“重症中暑”。予输液、镇静、降温及激素治疗。患者体温降至37.8~38.2℃,仍持续昏迷不醒。9日发现患者皮肤出现黄染,体温升至40.0℃,呼吸急促,因病情加重,于2006年7月10日0:20转入我院。入院时查体:体温38.2℃,脉搏124次/m in,呼吸39次/m in,血压91/38 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),浅… 相似文献
7.
有多种合并症(MCM)的勃起功能障碍(ED)患者,过去一直都比较难治,对于这些患者,疗效和安全性数据有限,这些有限的数据来自5型磷酸二酯酶抑制剂的开放性临床治疗试验。目的:一项多中心研究(美国全国他达拉非研究中勃起功能障碍男性的多项观测,MOMENTUS)评价了他达拉非在ED伴多种合并症的男性中的疗效和安全性。 相似文献
8.
目的:检测甲基丙烯酸环氧丙酯(glycidyl methacrylate,GMA)致人支气管上皮细胞(16HBE)恶性转化相关DNA修复基因表达改变的情况,以探讨GMA致细胞癌变的机制。方法:采用"基因组稳定和DNA修复基因芯片"分析检测GMA诱导16HBE细胞恶性转化过程中,经鉴定具备恶性细胞表型特征的第30代转化细胞DNA修复基因表达的改变。结果:GMA转化第30代细胞与同代龄对照细胞比较,在113个基因中有8个基因的表达有显著差异,其中7个基因表达上调(ratio〉2),分别是NBN、RAD50、RAD51、OGG1、XAB2、TOP3A、TNKS;NEIL2基因表达下调(0〈ratio〈0.5)。结论:GMA致16HBE细胞恶性转化是一个多基因参与涉及多通路的复杂过程,DNA修复基因表达的改变可能是该过程中重要的分子事件。 相似文献
9.
髓过氧化物酶基因多态性与疾病易感性的研究 总被引:5,自引:0,他引:5
许建宁 《国外医学:卫生学分册》2002,29(5):257-260,273
髓过氧化物酶(MPO)是髓细胞的特异性标志,MPO基因多态性导致个体对一些疾病易感性的差异。本文就髓过氧化物酶基因多态性与一些疾病易感性的研究进展作综述。 相似文献
10.
目的探讨犬双肺序贯性移植时供肺的采取及受体移植手术技巧。方法犬16条,体重差异<5%的随机配对作为供受体进行双肺序贯移植实验共8次,移植右肺钳夹左房时采用了‘v’钳夹技术,并检测左肺及右肺术后0.5、1、2 h各进行血气分析、肺水含量及电镜下超微结构,了解术后肺功能。结果移植右肺时采取的‘v’型钳夹术良好地解决了钳夹左房时因回心血量受阻而引起的心功能不全。术后检测结果表明移植后肺功能良好。结论掌握了犬双肺序贯性移植的全过程,"V"形双阻断钳夹左心房技术提高了犬肺移植的成功率。 相似文献