以反复“肠梗阻”为主要临床表现的系统性硬化症1例报道

系统性硬化症(systemic sclerosis,SSC)累及肠道时可导致假性肠梗阻(intestinal pseudo-obstruction,IPO),临床上较少见,易误诊。本文报道1例患者的诊治过程,以提高对该病的认识,降低误诊率。     

几种茵陈主方对黄疸型肝炎治疗作用研究

总结以茵陈为主要成分的复方在治疗黄疸型肝炎中的作用及机制,为茵陈主方治疗黄疸型肝炎的进一步研究提供参考。     

儿童呼吸道腺病毒感染50例诊治分析

腺病毒感染是我国儿童较为常见的疾病之一，可引起咽结合膜热、肺炎、脑炎、膀胱炎、肠炎等，其中腺病毒肺炎是婴幼儿肺炎中最严重类型之一，多见于6个月至2岁的婴幼儿。现将本院2004年7月至2007年3月收治的儿童腺病毒感染50例分析报告如下。     

呼吸道合胞病毒毛细支气管炎患儿鼻咽分泌物中IL-5及嗜酸性粒细胞趋化蛋白检测的临床价值

目的:观察呼吸道合胞病毒(RSV)毛细支气管炎(毛支)患儿鼻咽分泌物(NPS)中白介素-5(IL-5)、嗜酸性粒细胞趋化蛋白(eotaxin)含量的变化及临床意义.方法:采用ELISA法测定30例RSV毛支患儿急性期、恢复期NPS中IL-5、eotaxin的含量.结果:RSV毛支患儿急性期NPS中IL-5、eotaxin含量显著高于恢复期(P＜0.001);且急性期IL-5、eotaxin水平的升高程度与病情严重程度相关,中、重度组两者水平均高于轻度组(P＜0.01).结论:NPS中IL-5、eotaxin含量能反映RSV毛支患儿呼吸道炎症活动情况及疾病的严重程度.     

地诺前列酮栓用于孕足月胎膜早破引产42例随机对照研究

目的 探讨地诺前列酮栓在孕足月胎膜早破引产中的临床疗效。方法 将112例孕足月胎膜早破孕妇随机分为观察组和对照组,各56例。对照组静脉滴注缩宫素引产,观察组阴道置入地诺前列酮栓。观察并比较两组引产时间、分娩方式、羊水性状、新生儿结局。结果 观察组产妇用药后引产时间、用药至分娩时间、总产程均明显短于对照组(P<0.05);阴道分娩率(76.79%)、羊水清(85.71%)、新生儿出生后1 min Apgar评分(9.47±0.48)分明显高于对照组(P<0.05)。结论 地诺前列酮栓可促进宫颈成熟,有利于阴道自然分娩,保护母婴健康。     

APL患者ATRA诱导分化后G—CSF分泌水平升高的分子机制研究

目的探讨ATRA诱导后患者血清G—CSF升高的机制是否与原代APL细胞分泌G—CSF变化有关，并探讨其变化的分子机制。方法显微镜下直接计数原代APL细胞的增殖性变化。采用酶联免疫ELISA法测定原代APL细胞培养上清G—CSF水平的变化，RT-PCR方法测定Nm23或G-CSF mRNA表达水平。结果ATRA诱导治疗后，APL患者外周血白细胞明显升高，平均12天达到高峰，并且以中晚幼粒细胞为主。APL患者血清G—CSF水平升高，原代APL细胞体外培养24小时后，上清中的G—CSF分泌水平显著升高（P〈0．05）。RT—PCR实验结果表明原代APL细胞G—CSF mRNA表达升高，与Nm23表达变化成相反趋势。结论ATRA诱导高表达的G—CSF可能与Nm23降低有关。     

婴儿特应性体质与呼吸道合胞病毒感染关系的研究

目的观察特应性对儿童RSV感染严重程度及恢复情况的影响.方法临床确诊RSV感染患儿96例(有特应性史者48例,无特应性史者48例).分别记录家族及个人过敏史,记录临床相关资料,并检测血清IgE、ECP、IL-4.结果有特应性的患儿RSV感染后发生毛细支气管炎的比例较高(P＜0.05),喘憋和肺部体征恢复较慢,住院时间较长(P＜0.01).两组Beaman评分以及血清ECP、IL-4有明显差异(P＜0.01).结论特应性可能是RSV严重感染的危险因素之一.     

哮喘小鼠胸腺活化调节趋化因子及其受体的表达

目的探讨胸腺活化调节趋化因子（TARC）及其受体CCR4在哮喘小鼠气道炎症中的作用。方法清洁级健康雄性Balb／c小鼠20只随机分成两组，分别为对照组、哮喘组。以卵清白蛋白（OVA）致敏和激发建立小鼠哮喘模型。末次激发24h后留取血液、支气管肺泡灌洗液（BALF）及肺组织。BALF行细胞计数及分类；应用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定BALF和血清中TARC和白介素（IL）-4蛋白的浓度；光镜观察肺组织病理变化；逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法测定肺组织中TARCmRNA、CCR4mRNA的表达；采用免疫组织化学法测定肺组织中TARC蛋白的表达。结果哮喘组BALF和血清中TARC的浓度[分别为（458．36±114．98）pg／ml、（145．56±28．38）pg／ml]均显著高于对照组[分别为（5．06±2．38）pg／ml、（73．79±29．27）pg／ml]（P〈0．01）；哮喘组BALF和血清中IL-4浓度[分别为（35．46±12．47）pg／ml、（3．82±1．12）pg／ml]均显著高于对照组[分别为（3．83±1．57）pg／ml、（0．88±0．33）pg／ml]（P〈0．01）；肺组织中TARCmRNA及其受体CCR4mRNA的表达，哮喘组[分别为（1．12±0．08）、（0．91±0．13）]显著高于对照组[分别为（0．53±0．12）、（0．62±0．10）]（P〈0．01）；免疫组化显示TARC蛋白主要表达于支气管上皮细胞，哮喘组表达量（0．103±0．015）显著高于对照组（0．045±0．007）（P〈0．01）。结论TARC及其受体CCR4在哮喘小鼠肺组织中表达增加，参与哮喘气道炎症的发病过程，气道上皮细胞是TARC重要的来源细胞。     

甲基丙烯酸环氧丙酯致人支气管上皮细胞恶性转化过程中P16基因的甲基化状态

目的 分析甲基丙烯酸环氧丙酯(glycidyl methacrylate,GMA)致人支气管上皮16HBE细胞恶性转化过程中不同时点P16基因甲基化状态的差异,探讨GMA诱导16HBE细胞发生恶性转化相关DNA甲基化机制.方法 收获GMA转化早期(染毒结束)、转化前期(第10代)、转化后期(第30代)的16HBE细胞,采用甲基化特异性聚合酶链反应(Methylation-specific PCR,MSP)检测该基因组P16基因启动子区的甲基化状态,并与未转化的16HBE细胞及同期培养的DMSO溶剂对照细胞进行比较.结果 转化早期及转化前期,正常对照组及DMSO溶剂对照细胞中该基因启动子区均表现为非甲基化,而GMA组细胞中表现为不同程度的甲基化,阳性对照表现为甲基化;转化后期,正常对照组细胞中该基因启动子区表现为非甲基化,而DMSO溶剂对照组及GMA组细胞中均表现为部分甲基化,阳性对照表现为甲基化.结论 在GMA诱导16HBE细胞恶性转化早期及前期P16基因的甲基化状态具有特异性,故可将其作为GMA诱导16HBE细胞发生恶性转化的一个早期敏感指标.