miR-200c对乳腺癌BT549细胞迁移及Slug表达的作用

目的:结合对乳腺癌细胞系BT549迁移能力的研究,探讨转染miR-200c对Slug表达的作用。方法:设计miR-200c模拟物,转染具有高转移性的乳腺癌细胞系BT549,通过Transwell迁移试验、划痕实验,观察转染miR-200c后对乳腺癌细胞系BT549迁移能力的影响;利用Real-time PCR检测Slug和E-钙黏连蛋白mRNA的表达水平;利用Western blot检测Slug蛋白的表达水平。结果:Real-time PCR和Western blot结果显示,miR-200c转染组Slug表达水平被有效抑制(P0.05)。与对照组相比,miR-200c转染组的BT549细胞迁移能力明显下降(P0.05)。结论:在乳腺癌细胞系BT549中,miR-200c可以通过抑制Slug的表达进而抑制上皮间质转化,最终导致细胞迁移能力下降。     

CD4~+ CD25~(high) CD127~(low)调节性T细胞在宫颈癌患者外周血中的表达及意义

目的:探讨CD4+ CD25high CD127low调节性T细胞(Regulatory Tcell,Treg)在宫颈癌患者外周血中的表达特点及临床意义。方法:采用流式细胞术检测21例宫颈癌患者和11例健康者外周血中CD4+ CD25high CD127low Treg、CD4+ T细胞、CD8+T细胞和NK细胞的表达水平。结果:21例宫颈癌患者外周血中CD4+ CD25high CD127low Treg占总CD4+ T细胞的(11.17±2.14)%,高于健康对照组(6.96±0.94)%(t=5.974,P<0.05),与NK细胞呈负相关(r=-0.468,P<0.05);CD4+T、CD8+T细胞占总T细胞的比例与健康对照组比较差异均无统计学意义;随疾病进展,宫颈癌患者外周血中CD4+ CD25high CD127low Treg水平升高,Ⅱ期+Ⅲ期患者外周血中CD4+ CD25high CD127low Treg占总CD4+ T细胞的(10.80±1.48)%,明显高于Ⅰ期患者(9.34±1.42)%(P<0.05)和健康对照组(6.96±0.94)%(P<0.05)。结论:宫颈癌患者外周血CD4+ CD25high CD127low Treg表达水平可能是一个较好的反映宫颈癌患者免疫功能状态的参考指标,其在外周血的升高程度与肿瘤临床分期有关,可能参与了宫颈癌的发生发展。     

液基薄层细胞学联合高危型人乳头状瘤病毒检测在宫颈癌前病变筛查中的应用

目的探讨液基薄层细胞学(TCT)联合高危型人乳头状瘤病毒(HPV)检测在宫颈病变筛查中的应用价值。方法收集同时行TCT、高危型HPV检测及阴道镜活检的患者1 049例,以组织学为金标准,对其检测结果进行分析。结果 1 049例患者中高危型HPV阳性者725例,总阳性率为69.11%。细胞学结果显示,未见上皮内病变或恶性细胞(NILM)414例(39.47%),未明确意义的非典型鳞状上皮细胞(ASCUS)275例(26.22%),不排除高度鳞状上皮内病变的非典型鳞状上皮细胞(ASC-H)73例(6.96%),低度鳞状上皮内病变(LSIL)168例(16.02%),高度鳞状上皮内病变(HSIL)109例(10.39%),鳞癌(SCC)10例(0.95%),NILM、ASCUS、LSIL、ASC-H、HSIL及SCC的患者高危型HPV阳性率依次为37.68%、86.55%、89.88%、90.41%、95.41%和100.00%。细胞学异常组的HPV阳性率均显著高于正常组(P=0.000 0),且随宫颈细胞学病变级别升高,高危型HPV阳性率明显上升。组织学结果显示,慢性宫颈炎703例(67.02%),湿疣样改变10例(0.95%),宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅰ131例(12.49%),CINⅡ40例(3.81%),CINⅢ133例(12.68%),SCC 32例(3.05%),高危型HPV阳性率依次为57.18%、70.00%、90.84%、95.00%、95.49%和100.00%。组织学异常组高危型HPV阳性率均显著高于慢性宫颈炎组及湿疣样改变组(P<0.05),且随组织学病变级别升高,高危型HPV阳性率明显上升。高危型HPV阳性时,HSIL中CINⅡ及以上病变的发生率为84.62%(88/104),较LSIL 20.53%(31/151)显著升高,差异有统计学意义(χ2=101.621 4,P=0.000 0)。细胞学为ASCUS且高危型HPV阳性者发生CIN的概率为29.83%(71/238),明显高于高危型HPV阴性患者发生CIN的13.51%(5/37),差异有统计学意义(χ2=4.263 8,P=0.038 9)。TCT联合高危型HPV检测可使宫颈病变漏诊率由8.96%(31/346)降至2.02%(7/346),差异有统计学意义(χ2=16.038 6,P=0.000 1)。TCT单独应用其敏感性、特异性、阳性预测值及阴性预测值分别为91.04%、54.48%、49.61%和92.51%,联合高危型HPV检测后分别为97.98%、35.70%、42.86%和97.29%,其敏感性及阴性预测值显著提高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TCT联合高危型HPV检测可显著提高TCT检测的敏感性及阴性预测值,可作为宫颈病变筛查可靠的早期诊断方法。     

两种多囊卵巢综合征大鼠模型造模方法的比较

目的：采用来曲唑和脱氢表雄酮(DHEA)建立多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型,并对2种模型进行比较。方法：6周龄和23日龄SD雌性大鼠各60只分别用于来曲唑和DHEA建模,均随机分为实验组、溶剂对照组和空白对照组各20只;从建模前后大鼠体质量增长、动情周期、卵巢变化、血清性激素水平、卵巢中雄激素受体(AR)和黄体生成...     

高迁移率族蛋白B1多态性与肺癌化疗患者肺部感染严重程度的相关性

目的探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)多态性和血清表达与肺癌化疗患者肺部感染及其严重程度的关系。方法选择2018年3月-2020年1月商丘市第一人民医院肿瘤内科收治的晚期肺癌化疗患者118例作为研究对象,根据其化疗期间是否发生肺部感染分为感染组(n=57)及非感染组(n=61)。采用聚合酶链式扩增反应(PCR)对两组患者外周血HMGB1 rs1412125(T>C)、HMGB1 rs2249825(C>G)进行基因分型,分析感染组HMGB1不同基因型患者、C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)水平及肺部感染严重程度评分(Pneumonia severity index,PSI)。结果感染组HMGB1 rs1412125位点CC基因型、C等位基因频率, rs2249825位点GG基因型、G等位基因频率均显著高于非感染组(P<0.05);校正性别、年龄等因素后,多元Logistic回归结果显示,HMGB1 rs1412125位点CC基因型、C等位基因,rs2249825位点GG基因型、G等位基因是本地区晚期肺癌化疗患者肺部感染的危险因素;感染组患者HMGB1 rs1412125位点CC型血清HMGB1、CRP、PCT水平及PSI评分均高于TT型及TC型(P<0.05),感染组患者HMGB1 rs2249825位点GG型血清HMGB1、CRP、PCT水平及PSI评分高于CG型及CC型(P<0.05)。结论 HMGB1 rs1412125位点、HMGB1 rs2249825位点多态性与本地区肺癌化疗患者肺部感染易感性及严重程度有关,HMGB1 rs1412125位点CC型、HMGB1 rs2249825位点GG型为易感基因型。     

围产期感染的临床检验

近年来，随着生活水平的提高和保健意识的增强，围产期感染的临床检验越来越受到人们的重视，而先进科学实验技术的出现又大大促进了围产期感染的临床检验。对孕产妇进行产前、产时、产后病原体的检测，可以了解孕妇有无潜在的感染性疾病。一旦发现可及时进行针对性的有效治疗，阻断母婴传播，防治围产期感染的发生。目前，关于围产期感染的临床检验，主要包括针对病毒、细菌、原虫、衣原体、支原体等病原体的检测。     

Smoothened蛋白及mRNA在子宫颈鳞状细胞癌组织中的表达及意义

目的探讨Smoothened(Smo)蛋白及mRNA在子宫颈鳞状细胞癌组织中的表达及意义。方法应用免疫组织化学方法及原位杂交法检测70例子宫颈鳞状细胞癌组织、48例子宫颈上皮内瘤变(CIN)组织及65例正常子宫颈黏膜组织中Smo蛋白及mRNA的表达水平,分析Smo基因与子宫颈鳞状细胞癌病理特征的联系。结果 Smo蛋白及mRNA在正常宫颈黏膜组织中呈阴性或弱阳性表达,在CIN和子宫颈鳞状细胞癌组织中呈强阳性,其表达率显著高于正常宫颈黏膜组织(P<0. 05); Smo蛋白的阳性表达率与子宫颈鳞状细胞癌浸润深度、病理学分级、有无淋巴结转移呈正相关(P<0. 05)。结论子宫颈鳞状细胞癌的发生、发展及浸润转移或与Smo蛋白阳性表达率升高有关,有望成为宫颈癌生物治疗的新靶点。     

父源性HLA-A基因与子痫前期相关性的研究

目的:探讨父源性人类白细胞分化抗原HLA-A基因与子痫前期的相关性。方法:采用序列特异性引物技术(PCR-SSP)对53对子痫前期患者及其配偶和51对正常孕妇及其配偶进行HLA-A等位基因分型,比较其基因频率,并对两组夫妇HLA-A等位基因型别配伍进行比较分析。结果:子痫前期患者和正常晚孕者中检出14个HLA-A等位基因,配偶中检出13个HLA-A等位基因。子痫前期组配偶HLA-A24基因频率显著低于正常晚孕组(P0.05);两组孕妇及其配偶的其它HLA-A基因型别无显著差异。子痫前期组夫妇均携带HLA-A11基因的频率显著高于正常晚孕组(P0.05);子痫前期组妇不携带HLA-A24而夫携带HLA-A24基因的频率显著低于正常晚孕组(P0.05);子痫前期组夫妇均不携带HLA-A24基因的频率显著高于正常晚孕组(P0.05)。结论:夫妇间的某些特定HLA-A基因配伍模式与子痫前期的发病相关。