匹多莫德辅助治疗传染性单核细胞增多症的Meta分析

目的 系统评价匹多莫德辅助治疗传染性单核细胞增多症(IM)的有效性。方法 于PubMed、EMbase、The Cochrane Library、VIP、CNKI、Wanfang Data数据库中检索匹多莫德辅助治疗IM的随机对照试验,两名研究者独立检索筛选数据库中文献时限至2022年2月,纳入研究的文献使用RevMan5.3进行Meta分析。结果 与对照组相比,常规疗法基础上,加用匹多莫德能提高治疗IM的总有效率(OR 5.95,95%CI 3.71～9.55),缩短IM患儿退热时间(MD=-2.01,95%CI-2.28～-1.73),改善咽峡炎(MD=-1.42,95%CI-1.67～-1.18),促使肝脾(MD=-2.21,95%CI-2.74～-1.68)及淋巴结(MD=-2.42,95%CI-2.81～-2.04)由肿大至恢复正常,减少CD■T细胞(MD=-6.37,95%CI-8.11～-4.62),增加CD■T细胞(MD=5.35,95%CI 4.48～6.22)及CD■/CD■值(MD=0.38,95%CI 0.30～0.47)。结论 匹多莫德辅助治疗IM有良好的临床疗效,以上结论仍需更多大规模、高质量研究加以验证。     

稳定敲低人脐带间充质干细胞EPCR基因对其向成纤维细胞分化能力的影响

目的：构建稳定敲低人内皮细胞蛋白C受体（endothelial cell protein C receptor,EPCR）的人脐带间充质干细胞（human umbilical cord mesenchymal stem cells,hUC-MSCs）,检测敲低EPCR对hUC-MSCs向成纤维细胞分化能力的影响。方法：根据EPCR基因mRNA序列,合成3条小干扰RNA（small interfering RNA,siRNA）导入hUC-MSCs,通过检测EPCR蛋白表达筛选干扰效果最佳的siRNA。根据最佳siRNA序列构建慢病毒载体,包装重组慢病毒,感染hUC-MSCs,Real-time PCR和Western blot验证敲低效率。体外构建转化生长因子-β1（transforming growth factor beta1,TGF-β1）诱导hUC-MSCs向成纤维细胞分化模型,Real-time PCR和Western blot检测诱导前后α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）和Ⅰ型胶原（type Ⅰ collagen,Col Ⅰ）表达水平,以反映诱导效果。结果：以EPCR最佳siRNA序列构建EPCR基因RNAi慢病毒载体,成功敲低hUC-MSCs内EPCR的mRNA（t=28.86,P=0.000）和蛋白（t=88.60,P=0.000）表达水平。EPCR敲低后,hUC-MSCs合成的COL1A1和COL1A2在mRNA（P=0.044,P=0.000）和蛋白（P=0.000,P=0.000）水平减少。体外TGF-β1诱导可增加hUC-MSCs内α-SMA（F=369.713,P=0.000;F=451.060,P=0.000）、COL1A1（F=42.051,P=0.000;F=759.041,P=0.000）及COL1A2（F=359.205,P=0.000;F=764.348,P=0.000）在mRNA和蛋白水平的表达,促进其向成纤维细胞分化。但敲低EPCR,α-SMA（P=0.002,P=0.002）、COL1A1（P=0.002,P=0.000）及COL1A2（P=0.000,P=0.000）在mRNA和蛋白的升高水平明显降低。结论：成功获得EPCR稳定敲低的hUC-MSCs,证实敲低EPCR可减少hUC-MSCs内Col Ⅰ表达,并减弱其向成纤维细胞分化的能力。