先天性心脏病相关肺动脉高压血清IL-32的变化与肺动脉压相关性研究

目的：探讨血清白介素-32(interleukin-32,IL-32)水平与先天性心脏病相关肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension,PAH）的存在和严重程度之间的关系。方法：试验组纳入85例CHD患者,根据右心导管术测得的平均肺动脉压（mean pulmonary artery pressure,PAPm）将其分为：无PAH组（PAPm≤20 mmHg）、灰色区间组（20 mmHg相似文献   

CBL结合思维导图在心内科住院医师规范化培训中的探索

目的探讨基于案例的教学(case-based learning,CBL)联合思维导图在心内科住院医师规范化培训中的应用效果。方法选取2017年1—10月在南通大学附属医院心内科参加规范化培训的住院医师作为对照组,采用传统授课教学模式。选取2017年11月—2018年8月在我科参加规培的住院医师作为实验组,采用CBL联合思维导图教学模式。两组出科时均参加理论考核和Mini-CEX,及进行满意度调查。结果实验组的理论知识考核、Mini-CEX考核及总分成绩均高于对照组,差异具有统计学意义(P 0.01)。其中,实验组医师在MiniCEX中的病史采集、体格检查、心电图操作、心电图诊断、临床诊疗及综合表现均高于对照组,差异具有统计学意义(P 0.01),而两组医师未医患沟通、职业素养及组织技能上比较,差异无统计学意义(P 0.05)。在满意度调查中,实验组医师在临床思维培养、学习兴趣及团队合作的满意度均高于对照组医师,差异具有统计学意义(P0.05)。结论 CBL联合思维导图的教学模式在心内科住院医师规培中有较好的应用效果,是心内科值得推广的规培教学模式。     

二甲双胍体外抑制低密度脂蛋白氧化的实验研究

目的氧化型低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)是动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)发生的重要危险因素之一。文中旨在探讨二甲双胍(Metformine)对人LDL体外氧化修饰的影响。方法共分为6组(每组6份样品):LDL组;LDL+Cu2+组;LDL+Cu2++二甲双胍组,将加入不同剂量的二甲双胍又分为10μmol/L组;20μmol/L组;50μmol/L组和200μmol/L组。通过体外实验,观察二甲双胍对Cu2+介导LDL氧化后,硫代巴比妥酸反应物(thiobarbituric acid reactive substance,TBARS)含量和电泳迁移率(relative electrophoretic mobility,REM)的变化,分析二甲双胍对LDL脂质过氧化程度的影响。结果 LDL在体外铜离子介导下,24 h后其TBARS含量和相对REM增大,表明铜离子可诱导LDL发生氧化修饰。当加入二甲双胍后,氧化LDL的TBARS含量和相对REM较对照组低,2组相比,P<0.05。不同浓度二甲双胍作用24 h,随二甲双胍浓度增加,其氧化LDL的TBARS含量和相对REM变小,抑制加强,二甲双胍降低LDL的TBARS值以及减慢LDL的REM呈剂量依赖性。结论铜离子在体外能介导LDL氧化,二甲双胍能抑制铜离子介导的LDL氧化,能有效地降低LDL的脂质过氧化程度,具有一定的抗脂质氧化功能。     

整合素连接激酶在大鼠心脏生长发育过程中的表达及意义

目的 观察整合素连接激酶在大鼠心脏不同生长发育阶段的表达变化,探讨整合素连接激酶与正常心肌细胞增殖能力的关系.方法 取胚胎期(孕16天)、出生后1天、3天、7天、2月、1年、1.5年7个时间点的大鼠心脏,采用实时定量PCR和Western blot方法检测心肌组织内整合素连接激酶及反映心肌细胞增殖能力的细胞周期蛋白D1的表达.结果 整合素连接激酶在大鼠心脏生长发育的不同阶段均有表达,表现为在胚胎期心肌组织内的表达水平最高,出生后迅速下降并随鼠龄的增加呈递减趋势,至出生后2月趋于稳定.细胞周期蛋白D1的表达变化与整合素连接激酶的表达变化呈相似趋势,相关分析提示整合素连接激酶与细胞周期蛋白D1的表达水平呈正相关.结论 在大鼠心脏生长发育过程中伴随有整合素连接激酶的表达下降,这与哺乳动物心肌细胞增殖能力的变化规律相一致.并且整合素连接激酶与细胞周期蛋白D1的表达水平呈正相关,提示整合素连接激酶可能与心肌细胞增殖能力有关.     

二甲双胍抑制血管紧张素Ⅱ诱导的成年大鼠心脏成纤维细胞增殖

目的　观察二甲双胍对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的成年大鼠心脏成纤维细胞（CF）增殖的影响，并探讨其可能机制。方法　通过胰酶、胶原酶Ⅱ联合消化法获取成年大鼠CF，AngⅡ（100　nmol/L）刺激CF建立细胞增殖模型，并给予不同浓度（10、50及200　μmol/L）二甲双胍进行干预。采用噻唑蓝法观察CF的增殖情况，EdU掺入法测定CF的DNA合成能力。免疫印迹法检测内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、磷酸化内皮型一氧化氮合酶（p-eNOS）蛋白表达情况，硝酸还原酶法测定CF培养上清一氧化氮（NO）含量。结果　AngⅡ刺激48　h能够明显促进成年大鼠CF增殖（P<0.05），二甲双胍呈浓度依赖性抑制AngⅡ诱导的CF增殖，二甲双胍呈浓度依赖性增加CF内eNOS磷酸化水平和NO含量（P<0.05），eNOS抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）能阻断二甲双胍抑制AngⅡ诱导的CF增殖的作用（P<0.05）。结论　二甲双胍能抑制AngⅡ诱导的成年大鼠CF增殖，与二甲双胍激活CF内eNOS/NO通路有关。