成人继发孔型房间隔缺损并发房颤患者三种治疗方法分析

目的介绍成人房间隔缺损（ASD）并发心房颤动（AF）患者的几种治疗方法,并分析其治疗效果。方法：回顾分析本院136例ASD并发有明显临床症状且药物治疗无效的AF病例,其中36例接受介入封堵＋经导管射频消融术（导管射频消融组）,84例体外循环下ASD补术＋改良迷宫术（改良迷宫组）,16例单纯介入封堵术（未行经导管射频消融术,单纯介入封堵组）,术前,术后12月用心脏超声仪评价右心房、右室内径及肺动脉压力和心电图变化。结果：所有病例的术中、术后均未出现严重并发症,所有病例均无死亡,随访12个月,36例接受介入封堵＋经导管射频消融术28例转复为窦性心律,8例仍为AF,后行二次射频消融术转为窦性心律,84例ASD补术＋改良迷宫手术患者中有66例转复窦性,14例失败仍为AF,4例为交界性心律,单纯介入封堵组16例8例成功,8例术后仍为AF,与术前比较,各组心脏超声检查示右心房、右心室内径均较术前明显缩小,肺动脉压力明显下降（均P〈0．05）。各组之间无显著差异。经导管射频消融组和改良迷宫手术组AF治愈率高（对比单纯介入组,均P〈0．05）,患者心慌不适更能得到改善,生活质量更高。结论：介入封堵及外科手术均能安全有效治疗ASD并发AF,每种方法各有利弊,可依据患者临床具体情况选择。     

葛根素对热休克蛋白60特异性免疫致小鼠血管内皮损伤的保护作用

目的探讨负载热休克蛋白60(heat shock protein 60,HSP60)的树突状细胞(DC)接种对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-null)小鼠血管内皮功能的影响及葛根素的作用。方法制备ApoE-null小鼠骨髓DC,用HSP60处理DC,获得负载HSP60 DC(DChsp),体外检测DC的功能及葛根素的作用。体内实验,分别用DChsp和生理盐水经静脉接种高脂饲养ApoE-null小鼠,共两次；每组又分为葛根素治疗组和非治疗组,于接种开始至其后3周分别经腹腔注射葛根素和生理盐水；另设C57BL/6小鼠未接种正常对照组。末次接种后两周检测各组T细胞对HSP60的反应和主动脉环的内皮依赖性舒张功能。结果体外HSP60可促进DC表达CD86及刺激淋巴细胞增殖,而葛根素有明显的抑制作用。接种小鼠后,DChsp促进在体炎性反应,加重内皮舒张功能障碍；葛根素明显抑制DChsp所致炎性反应,改善内皮舒张功能。结论HSP60体内体外均可激活DC,葛根素可抑制HSP60特异性免疫反应,改善血管内皮舒张功能。     

替格瑞洛与西洛他唑对老年冠心病合并糖尿病PCI术后血栓形成病人Lp-PLA_2、NO、TNF-α水平影响的对照研究

目的比较替格瑞洛与西洛他唑对老年冠心病(CHD)合并糖尿病(DM)经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后血栓形成病人脂蛋白磷脂酶A_2(Lp-PLA_2)、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平的影响。方法选取我院2013年2月—2017年6月行PCI术治疗的DM合并CHD病人114例,采取随机数字表法分为两组,每组57例。对照组采用西洛他唑治疗,观察组采用替格瑞洛治疗。观察两组治疗前后血小板抑制率、血清Lp-PLA_2、NO、TNF-α变化,观察两组心血管不良事件及不良反应发生情况。结果两组治疗1个月后血小板抑制率均较治疗前显著升高(P0.01),且观察组血小板抑制率升高较对照组更显著(P0.01)。与治疗前比较,两组治疗1个月后血清Lp-PLA_2、TNF-α水平均显著降低(P0.01),血清NO水平显著升高(P0.01),且观察组改善程度较对照组更显著(P0.01)。观察组心血管不良事件发生率为8.8%,明显低于对照组的24.6%(P0.05)。观察组不良反应发生率为12.3%,对照组不良反应发生率为14.0%,两组比较差异无统计学意义(P=0.782)。结论与西洛他唑相比,替格瑞洛更能有效拮抗老年CHD合并DM病人血小板聚集,显著改善病人血清Lp-PLA_2、NO、TNF-α水平。     

自发性右心房夹层一例

1临床资料患者,男,18岁,因"发现心脏病3年,间断乏力、胸闷3个月"入院,3年体检发现心脏杂音,外院检查怀疑左房憩室,患者无症状,未经进一步诊疗。近3个月剧     

急性冠脉综合征患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞的检测及意义

目的 探讨急性冠脉综合征(ACS)患者外周血中CIM CD25 调节性T细胞(Treg)的异常与疾病的关系.方法 28例ACS患者(ACS组)、26例稳定性心绞痛(SAP)患者(SAP组)和30例正常人(对照组)作为入选对象,均采用流式细胞术检测各组外周血中Treg表达百分比,并检测各组Tred的功能状态,EILSA法检测循环及上清液中细胞因子TNF-α和IL-10浓度,常规检测循环CRP及血脂水平.结果 外周血中Treg表达百分比水平及功能ACS组显著低于SAP组(P＜0.05)和对照组(P＜0.05),CRP、TNF-α的水平ACS组显著高于SAP组(P＜0.05)和对照组(P＜0.05),ACS组IL-10的水平显著低于SAP组(P＜0.05)和对照组(P＜0.05).结论 ACS患者外周血中Treg比例减少及功能的降低可能破坏了外周免疫耐受的平衡,参与炎症反应激活致动脉粥样硬化发生发展这一病理过程.     

急性冠状动脉综合征患者调节性T细胞变化与炎症反应的关系

目的:探讨急性冠状动脉综合征患者循环CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)数量和功能变化与炎症反应的关系。方法:分离32例急性冠状动脉综合征患者(ACS组)和18例正常人(正常对照组)外周血T淋巴细胞,用流式细胞仪检测各组CD4+T细胞中Treg的百分率;混合淋巴细胞反应(MLR)检测Treg对自体T淋巴细胞增殖的抑制能力;酶联免疫吸附法(ELISA)测定循环血中细胞因子水平。结果:与正常对照组比较,ACS组Treg百分比明显下降,有极显著性差异(P<0．01);ACS组对T淋巴细胞增殖的抑制能力减弱,有极显著性差异(P<0．01);ACS组循环血中致炎细胞因子干扰素(IFN-γ)升高,而抑炎细胞因子转移生长因子(TGF)-β1和白细胞介素(IL)-10降低,均有极显著性差异(P<0．01)。Treg数量与TGF-β1水平呈正相关,而与IFN-γy和高敏C-反应蛋白呈负相关。结论:急性冠状动脉综合征患者Treg数量减少和抑制功能障碍,可能是其特异性免疫稳态失衡和炎症反应的重要机制。     

抗原特异性调节性T细胞的诱导及其对粥样斑块形成的影响

目的：探讨抗原特异性CD4^＋CD25^＋T细胞的体外诱导及其对动脉粥样硬化斑块形成的影响。方法：从apoE^-/-小鼠骨髓提取并培养出未成熟树突状细胞，体外诱导热休克蛋白60特异性调节性T细胞；通过混合淋巴细胞反应研究CD4^＋CD25^＋T细胞的特异抑制性；过继转移CD4^＋CD25^＋T细胞后，观察小鼠动脉粥样斑块的形成状况。结果：阿司匹林处理的树突状细胞共刺激分子CD80和CD86表达减少；未成熟树突状细胞比成熟树突状细胞能诱导更多的特异性CD4^＋CD25^＋T细胞，后者在体外能明显抑制效应性T细胞的增殖和IFN-γ的产生；过继HSP60特异性CD4^＋CD25^＋T细胞组小鼠斑块面积较小。结论：未成熟树突状细胞可诱导出抑制功能强大的HSP60特异性CD4^＋CD25^＋T细胞，后者在体内能明显抑制斑块的形成。     

抗原特异性调节性T细胞的诱导及其对动脉粥样硬化的影响

目的探讨热休克蛋白（HSP）60抗原特异性CD4^＋CD25^＋T细胞的体外诱导及其对动脉粥样硬化斑块形成的影响。方法分离apoE^-/-小鼠骨髓单个核细胞，经阿司匹林处理培养出未成熟树突状细胞；体外诱导HSP60特异性调节性T细胞分化，检测其百分比和分泌功能；通过混合淋巴细胞反应研究CD4^＋CD25^＋T细胞的特异性抑制效应；过继转移CD4^＋CD25^＋T细胞后，观察其对小鼠动脉粥样斑块形成的影响。结果阿司匹林处理的树突状细胞共刺激分子CD80和CD86表达减少，形态学表现为未成熟树突状细胞；未成熟树突状细胞比成熟树突状细胞能诱导更多的特异性CD4^＋CD25^＋T细胞，培养体系中IL-10和TGF-β1水平明显升高。CD4^＋CD25^＋T细胞体外明显抑制效应性T细胞的增殖以及IFN-γ的分泌。体内，过继转移HSP60特异性CD4^＋CD25^＋T细胞组小鼠动脉粥样斑块面积显著小于对照组。结论未成熟树突状细胞可诱导出HSP60抗原特异性CD4^＋CD25^＋T细胞，后者在体内能明显抑制动脉粥样斑块的形成。     

急性冠脉综合征患者CD4+CD25+T调节细胞变化及阿托伐他汀的作用

目的:探讨急性冠脉综合征(ACS)患者CD4 CD25 T调节细胞(Treg)功能状态及阿托伐他汀对其的影响.方法:将48例ACS患者随机分为常规治疗组(24例)和常规治疗加阿托伐他汀治疗组(24例),分别于治疗前及治疗后2周取血分离外周血T淋巴细胞,用流式细胞仪检测各组CD4 T细胞中Treg的百分率;MTT法检测Treg对自体T淋巴细胞增殖的抑制能力;EUSA法测定循环中细胞因子水平.结果:与正常对照组比较,ACS患者Treg百分比明显下降(P＜0.01);对T淋巴细胞增殖的抑制能力减弱(P＜0.01);血清IFN-γ水平升高,TGF-β1和IL-10水平降低.阿托伐他汀治疗后,ACS患者Treg百分比显著提高,对T淋巴细胞增殖的抑制能力显著增强.Treg数量与TGF-β1水平正相关,而与IFN-γ和C反应蛋白水平呈负相关.结论:①Treg数量减少和抑制功能障碍,可能是ACS患者特异性免疫稳态失衡和炎症反应的重要机制;②阿托伐他汀可能通过提高Treg数量和改善其功能,恢复患者的免疫稳态.     

Changes of CD4^＋CD25^＋ Regulatory T Cells in Patients with Acute Coronary Syndrome and the Effects of Atorvastatin

The function of CD4＋CD25＋ regulatory T lymphocytes （Treg） in patients with acute coronary syndrome （ACS） and the effects of atorvastatin were investigated. Forty-eight patients with ACS were randomly divided into two groups： group C receiving conventional therapy （n=24）, and group C＋A receiving conventional therapy＋atorvastatin （10 mg/day, n=24）. T lymphocytes from ACS patients （before and 2 weeks after the treatment） or 18 healthy subjects were separated and the flow cytometry was used to measure the percentage of Treg. The inhibitory ability of Treg on effector T cells was determined by mixed lymphocyte reaction （MLR）. ELISA was used to measure the serum levels of cytokines （IL-10, TGF-β1 and IFN-γ） before and after treatment. The results showed that as compared with normal control group, Treg percentage was decreased significantly （P〈0.01）, the inhibitory ability of Treg on the T lymphocytes proliferation was reduced （P〈0.01）, IFN-γ levels were increased and IL-10 and TGF-β1 levels were lowered in ACS patients. After treatment with atorvastatin, Treg percentage and the inhibitory ability of Treg on T lymphocytes proliferation were significantly increased in ACS patients. Serum IFN-γ was decreased significantly, while IL-10 and TGF-β1 were elevated significantly as compared with the non-atorvastatin group. The number of Treg was positively correlated with serum TGF-β1, but negatively with serum IFN-γ and CRP. It was concluded that ACS was associated with decreased number and defected function of Treg, which may play an important role in initiating immune-inflammatory response in ACS. The inhibitory effects of atorvastatin on inflammation in ACS may be due to its beneficial effects on Treg and restoration of immune homeostasis.