粪便钙卫蛋白在中西医治疗溃疡性结肠炎中研究进展

综述粪便钙卫蛋白在中西医治疗溃疡性结肠炎中的研究进展,包括其在溃疡性结肠炎中医方面的初步研究以及西医上的疾病诊断与鉴别诊断、活动性评估、治疗效果以及预后评价等方面的进展,并且对粪便钙卫蛋白在中医治疗溃疡性结肠炎的发展前景进行了展望。     

新蒲饮联合质子泵抑制剂对幽门螺杆菌感染相关性胃炎中TLR-2/MyD88/NF-κB信号通路的影响＊

目的 建立幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，HP)相关性胃炎小鼠模型,探讨新蒲饮与奥美拉唑联用对幽门螺杆菌的根除效果以及对Toll样受体2 （Toll-liκe receptor-2，TLR-2）/髓样分化因子88 （Myeloid differentiation factor 88，MyD88）/核转录因子κappaB（Nuclear Factor κappa B，NF-κB）信号通路和下游的炎症因子肿瘤坏死因子-α (Tumor necrosis factor-α，TNF-α)、白介素1β （Interleuκin-1β，IL-1β）的干预机制。方法 50只6-8周龄SPF级C57BL/6小鼠（雌雄各半）为研究对象,按随机数字表法标记并按不同性别分笼造模。共分为5组:对照组（正常组、模型组）、新蒲饮组、新蒲饮加奥美拉唑(PPI)组、西药三联组（阿莫西林 + 克拉霉素 + 奥美拉唑）。模型组、新蒲饮组、新蒲饮加PPI组、西药三联组进行HP相关性胃炎造模:适应性饲养1周之后接种幽门螺杆菌菌液，灌胃3次（隔日一次）。定植4周后随机从各组中抽取1只雄鼠和1只雌鼠，用快速尿素酶法以及Giemsa染色法检验造模是否成功。第42天给药组予相应浓度药物灌胃，对照组给予生理盐水灌胃，2次/日,连续2周。灌胃结束4周以后处死所有小鼠。用快速尿素酶法以及Giemsa染色法检测HP根除率，并在光镜下观察HE染色胃黏膜炎症情况；应用免疫组化技术检测胃组织中TLR-2、MyD88、NF-κB的蛋白含量表达；Western-Blot技术检测胃组织中TLR-2、MyD88、NF-κB、IκB激酶-α (IκK-α)、磷酸化IκB-α (p-IκB-α)蛋白含量表达；qPCR技术检测胃组织中TLR-2、MyD88、NF-κB的mRNA表达水平；最后应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中TNF-α、IL-1β的表达变化。结果 与正常组比较,模型组小鼠幽门螺杆菌根除率降低，胃黏膜组织炎症情况严重，蛋白表达TLR2、MyD88、NF-κB、IκK-α、p-IκB-α以及基因表达TLR2、MyD88、NF-κB和下游炎症因子TNF-α、IL-1β含量升高(P < 0.05);与模型组比较,新蒲饮组、新蒲饮加PPI组及西药三联组的幽门螺杆菌根除率升高，胃粘膜组织炎症情况改善,TLR2、MyD88、NF-κB、IκK-α、p-IκB-α以及下游炎症因子TNF-α、IL-1β含量降低(P < 0.05)；与新蒲饮组相比，新蒲饮 + PPI组、西药三联组的幽门螺杆菌根除率升高，但差异无统计学意义；胃黏膜组织炎症改善，TLR2、MyD88、NF-κB、IκK-α、p-IκB-α以及下游炎症因子TNF-α、IL-1β含量降低(P < 0.05)；新蒲饮加PPI组与西药三联组幽门螺杆菌根除率差异无统计学意义，胃黏膜组织炎症情况大致相同，TLR2、MyD88、NF-κB、IκK-α、p-IκB-α以及下游炎症因子TNF-α、IL-1β含量(P > 0.05)变化差异无统计学意义。结论 1、HP相关性胃炎发生的机制可能与TLR-2/MyD88/NF-κB信号通路的激活及下游炎症因子TNF-α、IL-1β释放相关;2、新蒲饮具有杀幽功效，与PPI合用杀幽效果更佳，堪比西药三联，初步猜测可能与PPI抑酸功能有关。3、新蒲饮以及新蒲饮加PPI可能通过抑制TLR-2/MyD88/NF-κB信号通路的激活及TNF-α、IL-1β的释放而发挥其抗炎作用，而新蒲饮联合PPI效果更加显著。     

从督脉论治胃食管反流病伴焦虑抑郁状态

胃食管反流伴焦虑抑郁状态的病位在胃与食管,与心、肝、脾、脑密切相关,病机主责气机之逆乱,气逆则脾胃升降失司,出现反流、吐酸等症状;气逆可上扰清窍,出现失眠及易怒、郁郁寡欢等情志改变。督脉对气之运行具有统率作用,可调畅气机、平定气乱,亦能温煦调控五脏六腑,以奏养心安神、疏肝理气、健脾和胃之效,为治疗本病之关键,故提出通督导气调神法论治胃食管反流病伴焦虑抑郁状态,针药结合治疗,在调畅气机之时,兼顾相关脏腑,治以疏肝、健脾、和胃、养心,可取得较好疗效。