亚临床甲状腺功能减退症患者TSH与肾上腺皮质功能的关系

目的分析亚临床甲状腺功能减退症患者促甲状腺激素(TSH)与肾上腺皮质功能的关系。 方法选取150例亚临床甲状腺功能减退症患者为研究组,甲状腺功能正常的健康人群150例为对照组。比较两组TSH、游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、皮质醇(CORT)和促肾上腺皮质激素(ACTH)水平。采用Pearson法分析亚临床甲状腺功能减退症患者TSH水平与ACTH、CORT水平的相关性。 结果与对照组比较,研究组患者TSH、ACTH水平升高,CORT水平降低(P＜0.05)。Pearson分析结果显示,亚临床甲状腺功能减退症患者TSH水平与ACTH水平呈正相关(P＜0.05),与CORT水平呈负相关(P＜0.05)。 结论亚临床甲状腺功能减退症患者血清TSH水平与肾上腺皮质功能指标ACTH、CORT水平存在相关性。     

预防管理模式对老年高血压病人血压及心血管事件的影响

目的探讨预防管理模式对老年高血压病人血压与心血管事件的影响。方法选择 2016年 9月至 2017年 9月海南省人民医院收治的老年高血压病人 180例,通过随机数字表法分为对照组(n＝90)与观察组(n＝90),对照组展开常规管理模式,观察组展开预防管理模式,比较两组血压变化、心血管事件发生情况、依从性与生活质量。结果观察组在管理后血压控制效果优于对照组,心血管事件发生率 7.8%相比对照组 24.4%降低,观察组在管理后依从性与生活质量综合评定问卷(GQOLI?74)各维度评分较对照组提高,均差异有统计学意义(P＜0.05)。结论对老年高血压病人行预防管理模式,可较好地控制血压水平,减少心血管事件的发生,提高生活质量,可将其广泛应用在临床中。     

2型糖尿病合并高尿酸血症患者纤溶活性研究

根据血尿酸(UA)水平将2型糖尿病(T2DM)患者分成正常尿酸组(A组)和高尿酸血症(HUA)组(B组),测定两组血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI-1)活性,并与有关代谢指标进行相关性分析.结果B组血浆PAI-1、甘油三酯(TG)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)较A组明显升高,高密度脂蛋白胆固醇明显降低;PAI-1活性与UA、HOMA-IR、空腹胰岛素、TG、低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇、体质量指数呈显著正相关.认为T2DM合并HUA患者体内纤溶活性降低,可能与其动脉粥样硬化和血栓形成倾向有关.     

香烟提取物对气道平滑肌细胞增殖作用的研究

摘要： 目的 探讨香烟提取物 （CSE） 对人气道平滑肌细胞 （ASMCs） 增殖以及钙网织蛋白 （CRT）、 CCAAT 增强子结合蛋白α （CEBPα） 表达的影响及机制。方法 （1） 通过收集经不同浓度 CSE 处理 24 h 的 ASMCs, 分为对照组、 2.5%CSE 组、 5%CSE 组、 10%CSE 组。以 MTT 法分析各组细胞增殖情况, 采用逆转录聚合酶链反应 （RT-PCR） 检测各组细胞 CEBPα的 mRNA 水平; 免疫印迹法检测 4 组细胞 CRT、 CEBPα的蛋白水平。（2） 在 10%CSE 组, 分别在 ASMCs 中转染阴性对照 siRNA、 CRT 的 siRNA, 比较 2 组 ASMCs 的 CEBPα、 CRT 表达及细胞增殖情况。结果 （1）对照组、 2.5％CSE 组、 5％CSE 组、 10％CSE 组 ASMCs 的 CEBPα蛋白表达依次递减, CRT 和细胞增殖程度呈依次增高（P＜0.05）; 而 CEBPα mRNA 表达差异无统计学意义 （P＞0.05）。（2） 在 10％CSE 作用下, CRTsiRNA 组中 ASMCs 的 CEBPα表达较阴性对照 siRNA 组增强 （P＜0.05）, 而 CRT 和细胞增殖程度均较相应阴性对照 siRNA 组减弱 （P＜ 0.05）。结论 CSE 可使 ASMCs 中 CRT 的表达增强, 从而抑制 CEBPα mRNA 的翻译, 使 CEBPα的表达减少, 最终促进 ASMCs 的增殖。     

血清VIP水平与老年人群骨密度及肌肉减少症相关性研究

目的探索血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)水平与老年人群骨密度和肌肉减少症相关性。方法受试者包括216名成年人(79名男性和137名女性;平均年龄73.5岁)接受全面体检。检测所有受试者骨骼肌指数(SMI)、腰椎(L1-L4)和股骨颈骨密度和步行速度,符合亚洲肌肉减少症工作组标准的受试者被分配到肌肉减少症组。仅肌肉量减少的受试者被分配到肌量减少组,其他受试者分配到正常组。Oswestry功能障碍指数(ODI)和腰痛视觉模拟评分(VAS)用于评估腰痛。同时检测血清VIP水平;对三组之间肌肉减少症决定因素如骨密度、VAS和VIP等数据进行统计学分析。结果12名受试者(5.5%)患有肌肉减少症。肌肉减少症组的平均ODI评分显著高于肌量减少组和正常组[分别为(25.2±12.3)%、(11.2±10.0)%和(11.9±12.3)%,P<0.05]。肌肉减少症组血清VIP水平显著低于肌量减少组和正常组(P<0.05)。肌肉减少症组的腰椎(L1-L4)和股骨颈骨密度和BMI显著低于其他组(P<0.05)。腰椎(L1-L4)和股骨颈骨密度及步行速度、ODI与血清VIP水平之间存在正相关(P<0.05)。结论老年人群中肌肉减少症及腰椎(L1-L4)和股骨颈骨密度、腰痛与血清VIP水平密切相关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者外周单个核细胞肿瘤坏死因子α及NF-κB的表达及关系

【目的】研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者外周血单个核细胞（PBMC）中核因子-κB（NF-κB）以及肿瘤坏死因子α（TNF-α）的表达及其之间的关系。【方法】依据睡眠监测的结果，将实验对象分为正常对照组与OSAHS组，进一步将OSAHS组分为轻、中、重组。采用免疫印迹法（Westernblot）测定其PBMC的NF-κB蛋白水平，以逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）对PBMC的TNF-α mRNA半定量，并采用ELISA法检测TNF-α血清水平，而且其中18名进行持续正压气道通气（CPAP）治疗患者测定治疗一月后血清中TNF-α水平。【结果]OSAHS组较对照组PBMC的NF-κB蛋白水平及其TNF-αmRNA水平、TNF-α血清水平的表达有显著性差异，且轻度及中度与重度OSAHS组间PBMC的NF-κB蛋白水平及TNF-α mRNA水平、TNF—α血清水平的表达均有显著性差异。OSAHS患者PBMC的NF-κB蛋白表达与血清TNF—α水平、PMBC的TNF—α mRNA水平两两间均为正相关，而且OSAHS患者呼吸暂停低通气指数（AHI）与PB—MC的NF-κB蛋白表达、血清TNF-α水平、PBMC的TNF-α mRNA水平均呈显著正相关，最低血氧饱和度（LSaO2）与PBMC的NF-κB蛋白表达亦呈显著正相关。【结论】说明在OSAHS患者中转录因子NF-κB是TNF-α的重要上游调节因子，并促进了TNF-α的表达，从而参与了OSAHS的发病机制。NF-κB蛋白水平在一定程度上预示了疾病的严重程度。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血小板衍生生长因子的表达

目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血小板衍生生长因子(PDGF)水平的变化,探讨其与OSAHS及心血管疾病的关系。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测2004年6月至2005年6月就诊的40例OSAHS患者和20例健康对照者外周血血清中血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)水平,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测受试者外周血单个核细胞PDGF-B mRNA水平,同时观察18例重度OSAHS患者经鼻持续气道正压通气(nCPAP)治疗前后相关指标的变化。结果OSAHS患者各组与对照组血清PDGF-BB水平[OSAHS轻、中、重组与对照组分别为(477±115)、(736±126)、(1 046±137)、(151±19)ng／L]及外周血单个核细胞PDGF-B mRNA水平[OSAHS轻、中、重组与对照组分别为(0．7±0．1)、(1．0±0．2)、(1．3±0．2)、(0．4±0．1)灰度面积比值]比较差异有统计学意义(F=102．59、58．75,P均<0．01);进一步分析与患者平均动脉压、睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、小于90％脉搏容积血氧饱和度(SpO2)时间占总睡眠时间百分比、呼吸暂停时间占总睡眠时间百分比呈正相关(r值分别为0．657、0．682、0．683和0．551,P均<0．05),与平均SpO2、最低SpO2呈负相关(r值分别为-0．583及-0．576,P均<0．05)。经nCPAP治疗后,重度OSAHS患者血清PDGF-BB水平及外周血单个核细胞PDGF-B mRNA水平明显降低[治疗前分别为(1 046±137)ng／L、(1．3±0．2)灰度面积比值,治疗后分别为(699±130) ng／L、(0．7±0．2)灰度面积比值],但仍高于对照组[(151±19)ng/L、(0．4±0．1)灰度面积比值],差异有统计学意义(F=82．21、154．24,P均<0．01)。结论OSAHS患者PDGF水平明显增加,PDGF可能参与了OSAHS的病理过程,特别是OSAHS引发心血管疾病的相关病理生理过程。     

瑞舒伐他汀对载脂蛋白E基因敲除小鼠血管内皮黏附性的影响

目的 观察瑞舒伐他汀抗血管壁炎症的作用.方法 载脂蛋白E基因敲除小鼠80只和C57BL/6小鼠20只,均为8～9周龄.分为2周药物处理组和6周药物处理组,每组各40只载脂蛋白E基因敲除小鼠和10只C57BL/6小鼠.载脂蛋白E基因敲除小鼠每日1次皮下注射不同浓度的瑞舒伐他汀,剂量分别为0、1、5和20 mg/kg.药物处理满2周或6周时,心内穿刺取血,并收获小鼠主动脉.结果 经瑞舒伐他汀处理2周或6周后,载脂蛋白E基因敲除小鼠血浆总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇明显下降,但甘油三酯和高密度脂蛋白胆固醇均无明显变化.经瑞舒伐他汀处理2周后,20 mg/kg组载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉内皮一单核细胞黏附率有明显下降;经瑞舒伐他汀处理6周后,5、20 mg/kg组载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉内皮一单核细胞黏附率均有明显下降.经定量RT-PCR分析,瑞舒伐他汀20 mg/kg能明显抑制载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉VCAM-1、MCP-1 mRNA表达.结论 瑞舒伐他汀具有抑制动脉粥样硬化早期炎症反应的作用.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征外周血IGF-2及其mRNA水平变化的初步研究

目的： 观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者胰岛素样生长因子-2（IGF-2）水平的变化,并探讨其与OSAHS及其并发的心血管疾病的关系。方法： 选择40例OSAHS患者作为病例组，20例正常人为对照组，病例组再根据血压水平分为正常血压及高血压组，采用酶联免疫吸附试验( ELISA)检测外周血血清中IGF-2水平，用RT-PCR技术检测受试者外周血单个核细胞胰岛素样生长因子-2mRNA（IGF-2 mRNA）水平,并对病例组中15例呼吸暂停低通气指数（AHI）>40次/h的患者进行经鼻持续气道正压通气（nCPAP）治疗1月后,重复以上过程。结果： OSAHS患者血清IGF-2水平及外周血单个核细胞 IGF-2 mRNA水平明显高于对照组(P<0.05)，并与血压升高水平相关。进一步分析与患者AHI呈正相关，与小于90%血氧饱和度时间占总睡眠时间百分比呈正相关,与呼吸暂停时间占总睡眠时间百分比呈正相关，与平均血氧饱和度、最低血氧饱和度呈负相关。经nCPAP治疗后,重度OSAHS患者血清IGF-2水平及外周血单个核细胞IGF-2 mRNA水平明显降低,差异有显著意义。结论： OSAHS患者IGF-2水平明显增高，增高的IGF-2可能参与OSAHS的病理过程，特别是OSAHS引发心血管疾病的相关病理生理过程。     

缺氧对骨肉瘤细胞系MG-63 HIF-1α、p53 、bcl-2 及细胞凋亡的影响

 目的 了解缺氧环境对骨肉瘤MG-63细胞缺氧诱导因子HIF-1α、p53、bcl-2的表达及细胞凋亡的影响。方法 建立骨肉瘤细胞体外缺氧模型,观察不同缺氧时间段（8、16、24h）HIF-1α、p53、bcl-2的表达和细胞凋亡的情况。半定量RT-PCR方法检测HIF-1α、p53、bcl-2的表达水平;免疫组化（SP法）和免疫印迹（WesternBlot）检测HIF-1α、p53、bcl-2蛋白表达情况;流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果 缺氧处理后,HIF-1α转录水平未见明显改变,蛋白表达水平随缺氧时间延长明显增强;而p53、bcl-2mR-NA及蛋白表达水平均显著增强,两者间存在一定的相关性;细胞凋亡率却未见明显增加。结论 在缺氧条件下,不能通过以HIF-1α为中介的p53依赖途径来诱导骨肉瘤MG-63细胞的凋亡,其机制可能与缺氧诱导野生型p53的突变或缺失使HIF-1α和bcl-2的过表达有关。