肾周脂肪梅奥粘连概率评分系统在肾癌后腹腔镜肾部分切除术中的应用

目的探讨肾周脂肪梅奥粘连概率评分系统（MAP）在肾癌后腹腔镜肾部分切除术中的临床应用价值。 方法回顾性分析2015年1月至2020年6月徐州医科大学附属淮安医院泌尿外科收治的行后腹腔镜肾部分切除术的153例肾癌患者的临床病例资料。依据MAP评分系统将其分为低度复杂组、中度复杂组和高度复杂组三组。比较各组间的手术时间、术中出血量、术中及术后并发症、术中热缺血时间、术后住院时间及术后血肌酐变化情况。 结果在153例患者中，低度复杂组68例，中度复杂组58例和高度复杂组27例。三组患者在年龄、性别、术前血肌酐水平、肿瘤最大径、肿瘤位置、BMI、RENAL评分等方面差异无统计学意义（P>0.05）。随着复杂程度的提高，手术时间、术中出血量也在不断增加（P<0.05）；而术中热缺血时间、术后住院时间及术后血肌酐水平无明显变化（P>0.05）。在术中并发症方面，随着复杂程度的提高，术中并发症的发生率也在增加（P<0.05），且高度复杂组的术后并发症发生风险是低度复杂组的13.895倍（P=0.002)，MAP评分系统预测术中并发症发生的精度较高（AUC=0.757，P=0.002）。但是术后并发症各组比较差异无统计学意义（P>0.05）。 结论MAP评分系统在肾癌后腹腔镜肾部分切除术中，对预估手术难度及术中并发症发生风险有较好的临床应用价值。     

张卫华教授独特进针行针手法

张卫华教授在传承传统进针和行针手法的基础上,根据人体解剖位置、患病部位特征确定相应的进针手法,头部穴位应用飞针走气、颈腰部夹脊穴应用雀啄提插进针法;行针方面创立了滞针外甩、左右扇形摆动、顺逆时针环转、上抬下压,不仅局部针感明显,临床疗效更佳,值得推广应用。     

不同表面处理对LAVA树脂纳米瓷剪切强度的影响

目的 研究不同处理方式对树脂纳米瓷(LAVA Ultimate)与树脂水门汀粘接后剪切强度的影响。方法 本次实验分为喷砂实验和粘接实验两部分。将LAVA Ultimate切削成大小约 6 mm×6 mm,高度约为2 mm的样本80片,依照不同的喷砂时间和喷砂气压随机分为4组,每组10个试件,使用3M Single Bond Universal+3M RelyX Ultimate与纳米树脂柱粘接后在万能试验机上测试断裂载荷,计算剪切强度,选出最高组。同等喷砂条件下40个样本随机分为A(Single Bond Universal(3M)+RelyX Ultimate(3M)) ,B (Porcelain Primer(Bisco)+ All-bond Universal(Bisco)+RelyX Ultimate(3M))与纳米树脂柱进行粘接。粘接后再分成两个亚组,分别进行冷热循环5 000次和恒温水浴24 h。在万能试验机上测试断裂载荷,计算剪切强度,采用单因素方差分析对数据进行统计分析。结果 单因素方差分析结果表明不同喷砂条件的分组对剪切强度差异有统计学意义(第2组和第4组)(P=0.037);冷热循环后,A组和B组试件的剪切强度均有明显下降(P=0.003,P<0.01);A、B组不同粘接方式的剪切强度差异无统计学意义(P=0.062,P=0.671)。结论 0.2 MPa压力下喷砂14 s可明显提高树脂纳米瓷与树脂水门汀的剪切强度;冷热循环会明显降低剪切强度;粘接方式对剪切强度无明显影响。     

肌钙蛋白Ⅰ在脓毒症患儿的临床价值

目的分析肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)对脓毒症患儿严重程度及预后的预测作用。方法以2012年8月至2015年6月收住该院儿科重症监护室(PICU)的374例脓毒症患儿为研究对象,根据脓毒症严重程度分为普通脓毒症组、严重脓毒症组和脓毒症休克组,根据出院时转归,分为好转组、未愈组和死亡组,根据入院时血清cTnⅠ水平分为cTnⅠ水平正常组(≤0.01μg/mL)和cTnⅠ水平升高组(0.01μg/mL)。收集cTnⅠ、降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)、肌酐(Cr)、乳酸(Lac)、氧合指数(PaO_2/FiO_2)、尿素氮(BUN)、出血时间(PT)、国际标准化比值(INR)、白细胞计数(WBC)、血小板(PLT)等相关指标数据。结果普通脓毒症组患儿cTnⅠ水平低于严重脓毒症组和脓毒症休克组,差异有统计学意义(P0.05);未愈组、死亡组患儿cTnⅠ水平高于好转组,差异有统计学意义(P0.05);cTnⅠ水平升高组严重脓毒症和脓毒性休克发生率高于cTnⅠ水平正常组,cTnⅠ水平升高组未愈和病死率高于cTnⅠ水平正常组,cTnⅠ水平升高组患儿Lac、PT、INR水平高于cTnⅠ水平正常组,差异均有统计学意义(P0.05);cTnⅠ水平与Lac、PT、INR水平呈正相关(r分别是0.324、0.291、0.340,P0.05)。结论脓毒症易合并心肌损伤,与脓毒症严重程度及预后相关,循环灌注不足、代谢失衡、凝血功能异常可能是脓毒症患儿cTnⅠ上升、心肌损伤的原因。     

晚期肿瘤患者营养状况与焦虑、抑郁的相关性分析

目的 研究晚期肿瘤患者营养状况与焦虑、抑郁不良情绪的相关性。方法 筛选2019年1月至2020年1月在重庆市 巴南区人民医院肿瘤科住院的晚期肿瘤患者，调查营养风险筛查2002（NRS 2002）评分、体质指数（BMI）、血液学指标（总蛋白、 白蛋白、血红蛋白）；用住院患者焦虑抑郁量表（HADS）对患者的焦虑、抑郁情况进行评估；分析晚期肿瘤患者营养状况与焦 虑、抑郁之间的关系。结果 1501例晚期肿瘤患者中 22.39%（336/1501）的患者 BMI<18.5 kg/m2，NRS 2002≥3 分发生率为 56.70%（851/1501）。存在营养风险患者总蛋白、白蛋白、血红蛋白以及BMI更低；比较不同癌种，晚期消化道肿瘤患者营养不 足及存在营养风险比例最高。焦虑症状阳性率为78.61%（1180/1501），抑郁症状阳性率为69.62%（1045/1501），NRS 2002评分 与焦虑、抑郁呈正相关；BMI与焦虑、抑郁呈负相关。结论 晚期肿瘤患者营养不足、营养风险发生率高，焦虑、抑郁不良情绪普 遍，NRS 2002评分越高，BMI越低，焦虑抑郁程度越重。针对营养风险高、营养不足的晚期肿瘤患者我们应加强营养治疗以及 对焦虑、抑郁不良情绪的干预。     

AKAP12在HER2阳性乳腺癌中表达及其临床意义

目的 探讨人表皮生长因子受体2（HER2）阳性乳腺癌中A激酶锚定蛋白12（AKAP12）表达及与HER2阳性乳腺癌患者临床病理特征的关系和临床意义。方法 采用UALCAN数据库分析乳腺癌组织和正常组织中AKAP12 mRNA表达情况；免疫组织化学法检测120例HER2阳性乳腺癌组织、癌旁组织及8例转移灶组织中AKAP12蛋白表达，分析癌组织中AKAP12蛋白表达与临床病理因素关系；Bc-GenExMinerv4.4用于分析AKAP12 mRNA表达与HER2阳性乳腺癌预后的关系，GraphPad Prism 7.0分析AKAP12蛋白表达与HER2阳性乳腺癌预后的关系。结果 乳腺癌组织中AKAP12显著低于癌旁组织（P<0.05），HER2阳性乳腺癌转移灶中AKAP12蛋白显著低于原发灶（P<0.05）。AKAP12蛋白与肿瘤大小、TNM分期负相关（P<0.05）。生存分析发现AKAP12 mRNA和蛋白低表达患者总生存期较高表达者显著缩短（P<0.05）。单因素及多因素Cox回归分析发现AKAP12蛋白表达、脉管浸润及放射治疗是影响HER2阳性乳腺癌预后的独立风险因素。结论 AKAP12在HER2阳性乳腺癌中的低表达与患者预后差有关。     

注射氨基酮戊酸光动力疗法对大鼠痤疮样炎性结节模型的疗效及组织病理学影响

【摘要】 目的 探讨注射氨基酮戊酸（ALA）光动力疗法对大鼠痤疮样炎性结节模型的疗效及组织病理改变。方法 40只SPF级SD大鼠分为正常对照组、模型对照组、注射ALA组、外敷ALA组，每组10只。除正常对照组不处理外，其余3组大鼠右耳廓内侧接种痤疮丙酸杆菌，建立大鼠痤疮样炎性结节模型。造模成功后，模型对照组不处理，注射ALA组将5%ALA注射入结节内再予红光照射，外敷ALA组直接外敷5%ALA于鼠耳痤疮样结节处再予红光照射，均为每周1次，共2次。末次治疗24 h后观察各组大鼠耳部大体表现和组织病理学变化，测量耳廓厚度，并检测肝肾功能。采用单因素方差分析和LSD-t检验比较各组差异。结果 正常对照组、模型对照组、外敷ALA组、注射ALA组大鼠耳廓厚度分别为（0.435 ± 0.006）、（1.269 ± 0.071）、（1.088 ± 0.098）、（0.699 ± 0.095） mm，差异有统计学意义（F = 235.60，P < 0.001），模型对照组耳廓厚度高于正常对照组、外敷ALA组和注射ALA组（t 值分别为24.18、5.24、16.48，均P < 0.01）；注射ALA组低于外敷ALA组（t = 11.24，P < 0.01）。外敷ALA组和注射ALA组大鼠耳廓局部红肿程度、结节数均低于模型对照组，真皮及皮下组织浸润炎症细胞数量减少，注射ALA组结节消退更明显，亦未见团块状分布的炎症细胞或微脓肿形成。各组大鼠丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、肌酐、尿素氮水平差异均无统计学意义（均P > 0.05）。结论 注射ALA光动力疗法治疗大鼠痤疮样炎性结节模型较外敷ALA光动力疗法治疗更有效。     

蛋白激酶D1对Aβ诱导的SH-SY5Y神经细胞损伤的调节作用

目的探究蛋白激酶D1(PKD1)对β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的阿尔茨海默病(AD细胞模型的调节作用和分子机制。方法分别以0、10、20、30、40、50μmol·L~(-1)的Aβ25-35处理SHSY5Y细胞24 h,流式细胞术检测细胞凋亡,MTT检测细胞活力,蛋白印迹法(Western blotting)检测PKD1蛋白水平变化。在AD细胞模型中分别过表达和干扰PKD1,流式细胞术检测细胞凋亡和活性氧(ROS),Western blotting检测凋亡相关蛋白(B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和B细胞淋巴瘤/白血病-xl(Bcl-x L))、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(P-JNK)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK 1/2)、磷酸化JAK激酶2(p-JAK2)、磷酸化信号传导及转录激活蛋白3(p-STAT3)及其下游靶基因c-Myc的蛋白水平变化。过表达PKD1同时添加10μmol·L~(-1) FLLL32(JAK2/STAT3通路抑制剂)处理AD细胞模型,流式细胞术检测细胞凋亡和ROS,Western blotting检测Bcl-2、Bcl-x L、P-JNK和P-ERK 1/2蛋白水平变化。结果 30μmol·L~(-1) Aβ25-35处理SH-SY5Y细胞,细胞存活率和凋亡率分别约为70%和20%(P0.05),为构建AD模型的最适浓度。过表达PKD1抑制Aβ25-35诱导的细胞凋亡增加、ROS升高、Bcl-2和Bcl-x L蛋白表达下调、P-JNK和P-ERK1/2蛋白表达上调;干扰PKD1,加剧Aβ25-35对细胞的毒性作用。过表达PKD1,P-JAK2、P-STAT3和C-Myc蛋白表达上调;干扰PKD1,p-JAK2、p-STAT3和c-Myc蛋白表达下调。FLLL32处理抑制PKD1对AD细胞模型的作用。结论 Aβ诱导SH-SY5Y神经细胞中P-JAK2、P-STAT3表达下调和P-JNK和P-ERK 1/2表达上调。过表达PKD1可通过上调p-JAK2、p-STAT3的表达抑制P-JNK和P-ERK 1/2表达,缓解Aβ对细胞的毒性作用。