脑卒中的四大基本危险因素

正脑卒中(俗称中风)是一种急性脑血管病,具有高发病率、高致残率、高复发率和高死亡率的特点。在我国,卒中已成为居民第一位死亡原因,发病率是心肌梗死的4~6倍,且仍以每年近9%的速度上升。WHO预测到2030年我国将有近400万人死于脑卒中。尽管近年来脑血管病的诊疗技术已有很大进展,并较大程度地改善了患者的预后,但是由于绝大部分卒中患者的病理生理过程无法逆转,因此,减少卒中疾病负担的最佳途径还是预防。对其危险因素进行积极有效的干预,可以明显减少卒中的发生和其带     

厄贝沙坦对急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白水平的影响

目的 研究厄贝沙坦对急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)含量的影响.方法 将60例急性脑梗死患者随机分为厄贝沙坦组(30例)和常规治疗组(30例),并以30例非脑血管病患者作为对照组.厄贝沙坦组给予厄贝沙坦150 mg、阿司匹林100 mg,每天1次;常规治疗组给予阿司匹林100 mg,每天1次;两组其余治疗方法相同,连续治疗14 d.在治疗前、治疗14 d抽取静脉血,用比浊法检测血清hs-CRP含量,并评定神经功能缺损程度评分(NDS).结果 (1)两组脑梗死患者血清hs-CRP含量较对照组显著升高(均P＜0.01),血清hs-CRP含量与NDS呈正相关(r=0.34,P＜0.01).(2)厄贝沙坦组和常规治疗组治疗后血清hs-CRP含量和NDS较治疗前有显著降低(均P＜0.01).(3)厄贝沙坦组治疗前后血清hs-CRP含量的差值显著大于常规治疗组(P＜0.05).结论 厄贝沙坦能明显降低急性脑梗死患者的血清hs-CRP水平,并有助于脑梗死患者的神经功能恢复.     

托吡酯对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

目的探讨托吡酯(TPM)对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及其机制。方法将健康30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和TPM干预组。用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,TPM干预组给予TPM80mg/kg腹腔注射,2次。缺血再灌注24h时进行神经功能评分、TTC染色法测量梗死体积、高效液相色谱分析法测定脑组织谷氨酸(Glu)及γ-氨基丁酸(GABA)的含量;免疫组化法检测GABAA受体阳性表达。结果(1)与缺血再灌注组比较,TPM干预组神经功能评分明显增高(P<0.01),脑梗死体积减少(P<0.05);(2)TPM干预组缺血侧脑皮质Glu含量显著低于缺血再灌注组(P<0.01),与假手术组比较差异无显著性;GABA含量显著高于假手术组和缺血再灌注组(均P<0.01);(3)TPM干预组缺血侧脑皮质GABAA受体阳性细胞数显著高于缺血再灌注组(P<0.01)。结论TPM对脑缺血再灌注损伤有神经保护作用,其机制可能为TPM降低兴奋性递质Glu水平、增加抑制性递质GABA的释放及GABAA受体的表达。     

脑干腔隙性梗塞的MRI,TCD与临床

本文对８５例脑干腔隙性梗塞（腔梗）患者的头颅ＭＲＩ、部分ＴＣＤ及临床特征作回顾性分析。结果：本组患者发病年龄较大，７５％有长期高血压史，临床表现为复杂性、多样化特点，且多数缺乏典型的交叉或脑干孤立症征。ＭＲＩ扫描显示腔隙灶以桥脑腹侧居多，病灶＜０．５ｃｍ者可无症状或症状轻微。ＴＣＤ可很好反映椎－基底动脉系统的血管弹性及血流速度，对脑干腔梗的诊断有一定的帮助，但定位不甚准确。ＭＲＩ仍是诊断脑干腔梗的最佳手段。     

天旋地转的梅尼尔病

有什么病竟会让人天旋地转?当然有了，梅尼尔病，你听说过吗?近来，编辑部就收到一读来信，诉说其因耳鸣、头晕得不仅站不稳，连眼睛都不敢睁开。到医院就诊，医生说她得的是梅尼尔病。病人有点疑困惑，以前好象从没听过这种病，不知能不能治好，对身体有没有大碍。看了这封信，我们考虑到其实梅尼尔病并不少见，它占眩晕患的23％，看来还是有必要向读介绍一下有关该病的知识。于是编辑部求助于脑科医院的石静萍主任，请她为大家介绍一下该病。     

多系统萎缩患者静息态下脑活动的局部一致性

目的：采用静息态功能磁共振（resting state functional magnetic resonance image, rs-fMRI）方法探讨不同亚型多系统萎缩（multiple system atrophy, MSA）患者脑局部一致性（regional homogeneity, ReHo）的变化及其与临床症状严重程度的相关性。方法：对48例MSA患者（MSA-C型28例及MSA-P型20例）和27例健康对照进行rs-fMRI扫描,比较3组间ReHo的差异,采用简易精神状态量表（MMSE）、蒙特利尔认知评估量表（MoCA）、统一的MSA评分量表（UMSARS）等评估临床症状,并分析MSA患者ReHo值与临床症状严重程度之间的关系。结果：①相对于对照组,MSA-C组双侧楔前叶、左侧海马、左侧枕中回、小脑蚓部Ⅴ～Ⅵ ReHo增高,左侧小脑前/后叶ReHo减低;MSA-P组双侧丘脑、左侧尾状核、脑干、小脑蚓部Ⅴ ReHo增高,左侧小脑前/后叶ReHo减低;相对于MSA-P组,MSA-C组左侧楔前叶、左侧海马、左侧颞中回ReHo增高,右侧枕中回ReHo减低。②MSA-C组双侧楔前叶与MoCA评分呈负相关,MSA-P组双侧丘脑与UMSARS-Ⅱ评分呈正相关。结论：静息态下MSA患者存在局部脑区的神经元活动一致性异常,这些脑区异常可能与MSA的病理机制有关。     

血管紧张素II AT1受体阻断剂长期外周性预处理：可能影响缺血再灌注损伤大鼠凋亡相关分子的表达

背景：动物实验和临床研究表明长期应用血管紧张素ⅡAT1受体阻断剂可减轻缺血性脑损伤,然而其潜在的分子机制尚不完全清楚。 目的：探讨长期外周应用AT1受体阻断剂厄贝沙坦对缺血再灌注损伤大鼠凋亡相关蛋白表达的影响及其作用机制。 设计、时间和地点: 完全随机分组对照动物实验,于2008-01/12在南京医科大学实验动物中心实验室和南京医科大学附属脑科医院病理科完成。 材料：健康雄性SD大鼠由上海斯莱克实验动物有限责任公司提供,厄贝沙坦由杭州赛诺菲圣德拉堡民生制药有限公司提供。 方法：雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注组(I/R)、厄贝沙坦预处理组(irbesartan,Irb),每组60只。Irb组大鼠给予厄贝沙坦30mg/（kg.d）,每日上午灌胃1次,连续给药3周;Sham组和I/R组均于相同时间予等量的生理盐水灌胃。用线栓法制作右侧大脑中动脉缺血再灌注模型,分别于再灌注后1d、3d、7d三个观测点断头取脑,进行相关指标检测。 主要测量指标：采用TUNEL原位标记法检测缺血侧脑组织凋亡细胞,Western-Blot分析法测定大鼠缺血侧皮质Bcl-2 、Bax、BDNF、CREB、pCREB的水平并计算Bcl-2/Bax以及pCREB/CREB比值,RT-PCR方法测定大鼠缺血侧皮质血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）和血管紧张素Ⅱ2型受体（AT2R）mRNA表达。 结果：（1）缺血再灌注后1d和3d,Irb组梗死体积较I/R组显著性减少(均 p<0.01),厄贝沙坦预处理能显著性抑制各观察时间点缺血诱导的神经细胞凋亡。（2）再灌注后1d,Irb组缺血侧皮层的BDNF水平、Bcl-2/Bax比值以及pCREB/CREB比值较I/R组显著增加(均 p<0.05),而相应的Caspase-3 活性显著性降低( p<0.05)。（3）脑缺血诱导缺血侧皮层AT1R mRNA和AT2R mRNA表达显著性增加,而厄贝沙坦可明显下调AT1R mRNA表达,进一步上调AT2R mRNA表达。 结论：厄贝沙坦预处理可上调再灌注早期抗凋亡分子BDNF、pCREB和Bcl-2水平,下调促凋亡分子caspase-3水平,这种神经保护作用可能与AT1R阻滞、AT2R激活有关。     

电生理技术在阿尔茨海默病早期应用的研究进展

脑磁图（MEG）及脑电图（EEG）均是非侵入性的神经电生理检查技术,能够在早期发现突 触功能障碍并跟踪疾病进展。尽管它们有特殊的神经生理学意义,但目前并未被列为阿尔茨海默病（AD） 疾病谱临床诊断的一部分。现总结 MEG/EEG 在解释 AD 疾病谱病理生理机制中的作用,综述二者对 AD 临床前期及痴呆前期的诊断价值以及对预测 AD 早期患者疾病进展风险的作用。     

弥散张量成像在路易体痴呆鉴别诊断中的应用

正路易体痴呆(dementia with Lewy body,DLB)是仅次于阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)的第二大痴呆性疾病,在65岁以上老年人中DLB患病率为0~5%,占所有痴呆患者的0~30.5%[1]。尽管随着DLB诊断标准的不断发展,但由于敏感性较低,临床实践中仍有部分DLB患者被误诊,因此寻求准确的诊断方法十分重要。脑部影像学检查在痴呆患者的诊断及其病情评估中扮演了非常重要的角色。目前有不少影像学方法如MRI、单光子发射计算机断层成     

表现为间脑综合征的视神经脊髓炎谱系疾病1例

正间脑综合征是视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)核心症状之一,但临床少见,容易误诊、漏诊。现报道1例以反复低钠血症起病,表现为间脑综合征的NMOSD患者如下。1病例女,30岁,因"渐起腹部不适47 d,右侧偏身麻木10 d"于2017年2月27日就诊于南京医科大学附属脑科医院神经内科。患者47 d前无明显诱因出现上腹部不适,2 d后出现发热,最高体温38.7℃。于当地医院查血常规正常,血