基于文献分析的乳腺癌中医证候规范化研究

目的 通过对乳腺癌研究文献的分析，总结其常见证候及一般症状的分布特点，探讨乳腺癌证候规范化模式建立。方法 检索中国学术期刊全文数据库（CNKI）建库至2019年12月发表的乳腺癌中医证候相关文献，提取证候分型、常见症状及舌苔脉象，对其进行统计分析，并通过聚类分析进行二次验证。结果 共纳入符合标准文献47篇，涉及证型29种，主要证候见于冲任失调、肝郁气滞、正虚毒炽、肝肾阴虚、气阴两虚证；症状及舌脉类别共计86种，按累计频次其症状依次为神疲乏力、烦躁易怒、腰膝酸软、月经改变、抑郁、五心烦热等；舌象依次为舌淡、舌苔薄白、红舌等；脉象依次为弦脉、细脉等。结论 通过文献分析乳腺癌常见证候及一般症状，为乳腺癌辨证分型研究提供理论依据。     

人参叶提取物的制备工艺研究

目的 优选从人参叶提取纯化人参叶提取物的工艺条件及参数. 方法 采用正交实验法确定人参叶的提取工艺,运用静态吸附法优选树脂. 同时用动态吸附法考察样品液浓度、流速、吸附容量等因素对树脂动态吸附性能的影响,并对D101大孔吸附树脂脱附性能进行考察. 用高效液相色谱法测定人参皂苷Re的含量、用质量法计算人参皂苷得率. 结果提取工艺:取人参叶粗段,加入12倍原药材量的50%乙醇,采用热回流法提取2次,每次提取2 h. 纯化工艺:选择D101大孔吸附树脂(4 cm×16 cm,柱体积140 mL,死体积30 mL)进行树脂动态吸附性能考察,上样浓度为相当于原药材0.4 g•mL^-1,最大上样量为160 mL,吸附流速为1.5 BV•h^-1,上样吸附后,分别用6 BV的水、40%乙醇、95%乙醇洗脱,40%乙醇的洗脱部位合并,减压浓缩、干燥,即得提取物. 结论 该提取工艺简便易行,可用于人参叶中人参皂苷的提取纯化.     

乌药叶挥发油的化学成分研究

目的 分析乌药叶挥发油的化学成分,为乌药的进一步开发提供基础依据。方法 采用水蒸气蒸馏法提取乌药叶挥发油,采用气相色谱-质谱法检测挥发油的化学成分。结果 从乌药叶中共分离到挥发油组分49种,占挥发油总量的76.73%。乌药叶挥发油主要由多环芳烃类、酮、醇、烯、酯类化合物组成。结论 乌药叶挥发油成分较多,具有一定的开发应用价值。     

蟾酥的临床应用与研究现状

蟾酥为我国传统中药材,临床应用极为广泛。本文从蟾酥的化学成分、药理作用、毒副反应及相关剂型研究等方面进行综述。并指出如何使蟾酥在发挥药理作用的同时,降低其毒副作用是药物研究的关键。     

扶正中药在乳腺癌新辅助治疗中的意义*

目的观察扶正中药联合新辅助化疗在乳腺癌中的临床疗效。方法随机将可手术乳腺癌分成单纯化疗组及中药联合化 疗组,观察2组间的临床及病理疗效,及P-糖蛋白（P-gp）在2组间的表达差异。结果102例患者中,单纯化疗组与联合组在 临床疗效上无差别,但在病理疗效差别有统计学意义,P-gp阳性患者病理缓解不明显,联合组经新辅助治疗后P-gp的转阳 率较单纯化疗组少,差异有统计学意义。结论P-gp的表达对于化疗疗效具有一定的预测作用,扶正中药可能通过P-gp途径 ,有逆转化疗耐药的作用,同时提高了新辅助化疗的病理缓解率。     

Toll样受体信号通路相关衔接蛋白与乳腺癌的关系及中医药干预研究进展

Toll样受体(TLRs)在机体免疫系统中起着重要作用,且可同时表达于免疫细胞和肿瘤细胞。通过综述近年文献发现:TLRs信号通路的TLR2、TLR3、TLR4、TLR9、核转录因子-κB(NF-κB)、血管内皮生长因子(VEGF)等相关衔接蛋白与乳腺癌并非单一协同或拮抗作用,反映出该通路在乳腺癌发生发展中的复杂性;在中医药抗乳腺癌细胞增殖、转移的作用机制方面,有关研究也涉到TLRs及其通路这一领域,并探索了一些单药或复方对乳腺癌细胞TLRs通路相关靶点的作用,为中医药抗乳腺癌的运用及明确其作用机制提供了实验依据。     

以原因不明发热为主要表现的乳腺癌骨髓转移一例及诊断思维分析

目的探讨乳腺癌骨髓转移的临床特点及诊断思维。方法报告1例乳腺癌骨髓转移病例,收集临床资料并结合临床判断和处理等方面存在的缺陷复习相关文献。 结果患者以不明原因发热为首发症状,通过空芯针穿刺明确为乳腺恶性肿瘤。但患者持续高热,多种抗生素治疗无效,用药期间出现血小板及血红蛋白进行性降低及全身骨痛。后经骨扫描、骨髓穿刺活检诊断为乳腺癌骨髓转移,予单周紫杉醇联合卡铂化疗1疗程后体温正常。结论乳腺癌骨髓转移早期易被忽视,当有骨痛并突发原因不明的贫血和血小板减少时,应考虑骨髓转移,骨髓穿刺是简单而有效的确诊手段。     

顺铂诱导三阴性乳腺癌MDA-MB-231/DDP细胞株的建立及鉴定

目的 建立人三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231顺铂（DDP）耐药细胞株,并对其耐药机制进行初步分析。方法 采用逐步增加顺铂浓度、间歇诱导的方法,建立人三阴性乳腺癌MDA-MB-231/DDP体外耐药细胞模型;MTT法检测MDA-MB-231/DDP的耐药特性;高效液相色谱法检测耐药细胞内DDP药物浓度的改变; 实时荧光定量PCR法分析两种细胞耐药相关基因MDR1、BCRP、MMP7及 GST-π表达差异。结果 MTT显示MDA-MB-231/DDP的顺铂、5-氟尿嘧啶及环磷酰胺的耐药指数分别为9.80、4.43及2.21;高效液相检测显示2种细胞分别与6 μg/ml的DDP接触24 h后,MDA-MB-231细胞内DDP的浓度为（47.10±2.37）ng/（5×10⁴） cells,而MDA-MB-231/DDP细胞则为（6.30±1.64）ng/（5×10⁴）cells（P<0.01）;MDA-MB-231/DDP细胞中MDR1、BCRP、MMP7及GST-π基因 mRNA的表达量分别是亲本细胞的15.39、13.73、22.52及44.90倍（P<0.01）。结论 逐步增加浓度、间歇诱导的方法建立了稳定、耐药性较高的MDA-MB-231/DDP细胞株,其耐药机制可能与ABC转运蛋白表达增加等多种机制相关。     

MK-2206联合顺铂对乳腺癌4 T1／DDP移植瘤耐药性的影响

目的：探讨蛋白激酶B（protein kinase B,Akt）抑制剂MK-2206联合顺铂对三阴性乳腺癌4T1顺铂耐药（4T1／cisplatin,4T1／DDP）移植瘤耐药性的影响。方法采用顺铂（cisplatin,DDP）低剂量诱导及体内外交叉致瘤相结合的方法建立三阴性乳腺癌4T1／DDP耐药小鼠移植瘤模型,给予DDP腹腔注射（0．3 g／L,1次／d）单独或联合MK-2206灌胃（12 g／L,1次／周）治疗。给药28 d后处死小鼠,小动物成像检测观察肿瘤生长情况;Western blot法检测肿瘤组织中磷酸化Akt（phosphorate-Akt,p-Akt）和总Akt（total-Akt,t-Akt）蛋白水平变化;免疫组织化学法分析耐药相关蛋白P-糖蛋白（P-glycoprotein,P-gp）、乳腺癌耐药蛋白（breast cancer resistance protein,BCRP）、基质金属蛋白酶7（matrix metalloproteinase 7,MMP7）表达差异。结果建立的三阴性乳腺癌耐药小鼠模型达中等耐药程度。建立非耐药小鼠与耐药小鼠肿瘤组织生长速度未见明显区别（P＞0．05）。分别给予这两种模型小鼠相同剂量（0．3 g／L）的DDP治疗后,耐药小鼠对DDP的敏感性低于非耐药小鼠（P＜0．01）。将MK-2206（12 g／L）与DDP （0．3 g／L）联合应用后小鼠肿瘤较单独应用DDP缩小,且可降低P-gp、BCRP、MMP7蛋白的表达（均P＜0．05）,并降低Akt蛋白磷酸化水平（P＜0．01）。结论 MK-2206联合顺铂能够逆转4T1／DDP移植瘤耐药性,且与抑制Akt蛋白磷酸化相关。