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目的:观察黄芪甲苷的抗氧化应激作用对体外高糖刺激下的足细胞的保护作用。方法:将条件性永生的小鼠足细胞随机分为正常对照组(NG)、高糖组(HG)、甘露醇高渗对照组(MA)、DMSO组及HG+不同剂量(5、15、30μg/ml)AS-IV干预组。采用CCK-8法检测各组足细胞活性,氧化应激试剂盒检测细胞中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;同时应用western印迹法检测细胞整合素连接激酶ILK蛋白表达量。结果:(1)足细胞活性:与NG组相比,MA组差异无统计学意义,HG组足细胞活性显著降低(P<0.05);与HG组相比,HG+30μg/mlAS-IV组足细胞活性显著升高(P<0.05),DMSO组、HG+15μg/mlAS-IV组和HG+5μg/mlAS-IV组差异无统计学意义(P<0.05)。(2)氧化应激及整合素连接激酶蛋白表达量:与NG组相比,HG组足细胞MDA含量升高,SOD、CAT和GSH-Px活性下降,ILK蛋白表达量下降(P<0.05)。与HG组相比,HG+30μg/mlAS-IV组MDA含量下降,SOD、CAT和GSH-Px活性升高,ILK蛋白表达量水平升高(P<0.05);HG+15μg/mlAS-IV组及HG+5μg/mlAS-IV组差异无统计学意义(P<0.05)。结论:黄芪甲苷(30μg/ml)的抗氧化应激作用对高糖诱导的足细胞损伤具有一定保护作用,可能与下调整合素连接激酶ILK系统有关。 相似文献
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目的:探讨糖化白蛋白在CKD 3~5期非透析和血液透析合并糖尿病患者中的血糖评估价值.方法:入选187例糖尿病患者,其中CKD 1~2期68例,CKD 3~5期ND患者89例,CKD 5期HD患者30例,比较各组患者空腹血糖与糖化白蛋白、糖化血红蛋白的相关性,应用多因素回归分析方法分析影响终末期肾脏病合并糖尿病患者糖化白蛋白、糖化血红蛋白的因素.结果:HbAlc与GA在每组均显著相关(CKD 1~2期:r=0.632,P〈0.001、CKD 3~5 ND期:r=0.647,P〈0.05、CKD 5 HD期:r=0.585,P〈0.001),但血液透析患者直线回归方程的斜率显著高于CKD 1~2期及CKD 3~5期非透析患者(4.14 vs 1.84、2.12,P〈0.05).CKD 5 HD组GA/HbAlc的值显著低于非透析组(3.01±0.75 vs 2.48±0.58、2.48±0.59).多因素回归分析提示在透析组仅空腹血糖是影响GA的因素.结论:GA与HbAlc在CKD 3~5期非透析合并糖尿病患者的血糖评估价值差异无统计学意义,而在血液透析合并糖尿病患者,HbAlc明显低估了血糖的真实水平,GA较HbAlc更能反映真实的血糖水平. 相似文献
3.
目的:探讨糖尿病对CKD患者血清RBP4水平的影响和临床意义。方法:选取212例CKD1~5期患者及健康体检者24例,采用ELISA方法检测血清RBP4及甲状腺转运蛋白(TTR)的水平。结果:糖尿病对CKD患者血清RBP4水平影响的研究结果显示:CKD合并糖尿病组以及CKD不伴糖尿病组间eGFR、RBP4、RBP4/TTR水平差异无统计学意义;根据eGFR对患者进行分层研究,发现各组内糖尿病组与非糖尿病组的RBP4水平差异无统计学意义(CKD1~4,P&gt;0.05)。而随着eGFR的下降,无论在糖尿病或非糖尿病患者中RBP4水平均明显升高。结论:随着eGFR的下降血清RBP4逐步升高,而RBP4水平与糖尿病之间差异无统计学意义相关。 相似文献
4.
近年来,糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)已成为导致终末期肾病的主要原因之一。我国2010年进行的流行病学调查显示:20岁以上人群DM患病率已达9.7%,DM前期患病率高达15.5%。DN临床标本的稀缺性突出了DN动物模型的重要。良好的动物模型对DN发病机制的研究和治疗药物的研发至关重要。 相似文献
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目的:探讨血管紧张素1型受体相关蛋白(putative receptor protein related to AT1,apelin-APJ)系统在糖尿病肾病发生中的作用及机制。方法:20只大鼠应用链脲佐菌素(STZ60mg/kg体重)构建1型糖尿病大鼠模型后随机分为三组,正常对照组(N)、糖尿病组(DN)、apelin干预组(T)。于应用apelin-13前、后4周,8周,12周测定三组大鼠24h尿微量白蛋白量、尿白蛋白/血肌酐指数;应用apelin-13前和12周时采血分别测定血肌酐(Scr);应用ELISA法检测血清apelin-13水平;应用Western blot和免疫组化方法检测大鼠肾组织APJ受体和AngⅡ相关的1型受体(AT1R)的蛋白表达量。结果:与N组比较,DN组大鼠尿微量白蛋白、尿白蛋白/血肌酐指数显著升高(P〈0.01),肾组织APJ受体的蛋白表达量显著下降(P〈0.01),AT1R的表达量显著升高。与DN组比较,T组大鼠尿微量白蛋白、白蛋白/肌酐指数显著下降(P〈0.05),肾组织APJ受体的蛋白表达量显著上升(P〈0.01),AT1R的表达量显著下降。N组与T组大鼠尿微量白蛋白、白蛋白/肌酐指数、肾组织APJ受体和AT1R的蛋白表达量之间差异无统计学意义。结论:Apelin-APJ系统可能参与了糖尿病肾病的发病过程,其可能通过拮抗AngⅡ-AT1R的作用而对糖尿病大鼠肾脏起保护作用。 相似文献
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目的:探讨mi RNAs在糖尿病肾病(DN)早期的表达谱的改变,从而为其在DN发病机制中的研究提供有力的平台。方法:腹腔单剂注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ,150 mg/kg)建立小鼠糖尿病模型,检测对照组和糖尿病小鼠尿白蛋白排泄率,采用PAS染色观察肾脏组织学的改变;MicroRNAs微阵列分析采用单通道Cy5荧光标记法,分析对照组和糖尿病mi RNAs表达谱,利用GO分析对差异表达mi RNAs进行靶通道测定。结果:糖尿病组白蛋白排泄率显著高于对照组(P〈0.05);PAS染色提示糖尿病组小鼠肾小球内大量细胞外基质积聚,系膜区明显增宽,符合DN早期的病理改变。糖尿病组共检测出128个mi RNAs,其中显著上调者分别mi R-34a,mi R-214,mi R-2132;显著下调者为mi R-2143,mi R-1970,mi R-703;以上差异有统计学意义mi RNAs参与细胞周期、细胞黏附、凋亡、小G蛋白介导的细胞信号传导的调控。结论:DN早期mi RNAs表达谱发生差异有统计学意义,微阵列技术为DN发病机制的研究提供了全新的研究策略。 相似文献
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目的 探讨高尿酸血症与慢性肾脏病患者心血管风险的相关性.方法 回顾性分析我院收治的180例慢性肾脏病患者,其中90例合并高尿酸血症(> 440 μmol/L)(观察组),90例为不合并高尿酸血症(对照组),观察组又以血尿酸含量440 ~ 540 μmmol/L分为观察1组、尿酸含量541 ~ 640 μmol/L为观察2组,尿酸含量>640 μmol/L为观察3组,分析高尿酸血症与慢性肾脏病患者心血管风险的相关性.结果 观察组男性和女性患者高血压、糖尿病患病率均高于对照组人群,差异有统计学意义(P<0.05).观察组较对照组血清C反应蛋白(CRP)明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),对照组高密度脂蛋白胆固醇(HDL)明显低于观察组,差异有统计学意义(P<0.05).但2组血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、总胆固醇(TC)比较差异无统计学意义(P>0.05).观察3组分别与观察1组和观察2组比较,CRP均升高,HDL均降低,差异均有统计学意义(P<0.05).观察1组与观察2组比较,CRP、HDL差异均无统计学意义(P>0.05).结论 合并高尿酸血症的慢性肾脏病患者心血管风险增加,且患者的尿酸值越高,心血管病风险就越大. 相似文献
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低密度脂蛋白对培养的人肾小球系膜细胞的增殖作用及冬虫夏 … 总被引:1,自引:0,他引:1
目的;探讨肾小球硬化的发病机理;并发现治疗肾小球硬化的治疗方法。方法:(1)通过测定(^3H)胸腺嘧啶的掺入率,检测体外培养的人肾小球系膜细胞的增殖;(2)对人肾小球系膜细胞进行纯化和培养并对低密度、高密度脂蛋白进行标记。 相似文献