药物治疗应激性胃溃疡的研究进展

应激性胃溃疡是由于应激引起的以胃黏膜糜烂、表浅溃疡以及胃黏膜出血为特征的应激胃黏膜病变。其发病原因与生活息息相关,发病人数日益增多。近年来相应的药物基础研究主要围绕着抑制应激所造成的氧化损伤、抗炎症因子的表达、调节胃酸等,并取得大量的研究成果,对于治疗应激性胃溃疡的药物选择逐渐多样化,植物提取物对应激性胃溃疡的作用得到越来越多的关注。文中就目前对应激性胃溃疡的药物治疗研究情况作一综述。     

肢体缺血后处理对大鼠慢性脑缺血后脑内LINGO-1的表达及神经功能的变化

目的:观察大鼠肢体缺血后处理后脑内LINGO-1表达的变化,研究肢体缺血后处理改善慢性脑缺血后神经损伤的分子机制。方法:采用50%三氯化铁处理双侧颈总动脉的方法建立慢性脑缺血模型,随机将大鼠分为假手术组、模型组和肢体缺血后处理组。大鼠肢体缺血后处理3周后采用三等分Y型电迷宫方法观察各组大鼠的学习记忆能力,RT-qPCR检测LINGO-1的mRNA,Western blot法测定LINGO-1的蛋白水平。结果:与模型组相比,肢体缺血后处理组大鼠学习记忆能力显著增加(P0.05)。假手术组大鼠LINGO-1的mRNA及蛋白水平有少量阳性表达。肢体缺血后处理组大鼠LINGO-1的mRNA及蛋白水平均显著下降(P0.05)。结论:慢性脑缺血大鼠脑内LINGO-1水平明显上调,肢体缺血后处理可明显降低LINGO-1的表达水平,并提高学习记忆能力,这可能是肢体缺血后处理改善慢性脑缺血神经功能的分子机制之一。     

小于胎龄儿的研究进展

目前关于小于胎龄儿（small—for-gestational age，SGA）的研究越来越受到学术界的重视。其概念争议颇多，发生机制也比较复杂。其近期预后及远期预后近年日益受到有关学者的关注，笔者就近年来国内外关于SGA的研究综述如下。     

窒息新生儿血AST、CK-MB、LDH、αHBDH与ECG的变化

为探讨新生儿窒息时心肌酶、ECG变化与窒息程度的关系。本文对52例窒息新生儿早期检测血清AST、CK-MB、LDH、αHBDH及ECG检查。结果：发现轻度窒息组(29例)分别为(48.8±6.2)IU/L，(39.2±4.1)U/L，(406.6±8.5)U/L，(488±5)U/L；重度窒息组(23例)分别为(75.3±2.2)U/L，(82.3±2.2)U/L，(914.8±3.2)U/L，(860±15.2)U/L；对照组(20例)，分别为(38.7±1.1)U/L，(28±8.2)U/L，(142±7.9)U/L，(150±4.6)U/L，经统计学处理，轻度组与重度组相比，轻度组与对照组相比有显著意义，ECG的变化也具有统计学意义，提示随着窒息情况的加重，AST、CK-MB、LDH、αHBDH的酶性也渐增高，心肌损害也越明显。     

硝普钠对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用

采用浸水束缚应激法建立大鼠应激性胃溃疡模型，观察一氧化氮供体硝普钠对大鼠胃粘膜损伤的保护作用。结果表明，硝普钠可以明显减轻浸水应激引起的胃粘膜损伤，抑制胃运动亢进，同时增加胃粘膜血流量以及血浆和胃粘膜中NO和SOD含量，降低MDA和ET含量。提示硝普钠对浸水应激性胃粘膜损伤的保护作用可能是通过增加胃粘膜血流量和抑制胃运动亢进共同实现的。     

易卒中型自发性高血压大鼠(SHR-SP)基底动脉反应性的研究

应用细胞内微电极记录法,以血管平滑肌细胞膜电位为指标,研究了易卒中型自发性高血压大鼠基底动脉对有代表性的二类激动剂氯化钾(KCl),去甲肾上腺素(NE)及乙酰胆碱(ACh)的反应性.观察到SHR-SP基底动脉平滑肌细胞膜电位(Em)为(-45.7±3.9)mV,明显低于Wistar大鼠的(-55.1±2.0)mV(P＜0.05),故其反应性增强.KCl(10～50 mmol/L)及NE(10-8～10-6mol/L)引起膜电位的去极化,ACh(10-7～10-5mol/L)引起膜电位超极化,且皆呈剂量依赖性特征.     

天安冲剂对血液流变学的影响

本文研究了天安冲剂对血液流变学的影响。结果表明:天安冲剂明显降低红细胞压积和任何层流速度血液的全血比粘度,对血浆比粘度和纤维蛋白原也有所不同程度的降低,同时对血小板聚集具有明显的抑制作用。