排序方式: 共有24条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
第三脑室注射高渗Nacl溶液可引起肾交感神经活动(RSNA)减弱和血浆肾素活性(PRA)降低,低渗Nacl的作用则相反。PRA和RSNA变化呈一定的正相关关系,切除肾神经后高、低渗Nacl对PRA的影响消失,表明脑内Na~+浓度改变后主要经肾神经的传出通路影响肾素释放。脑室注射Saralasin可抑制高、低渗Nacl引起的PRA及RSNA反应,表明脑内血管紧张素Ⅱ(AⅡ)可能参与了Na~+作用机制。 相似文献
2.
应用细胞内微电极记录法,以血管平滑肌细胞膜电位为指标,研究了易卒中型自发性高血压大鼠基底动脉对有代表性的二类激动剂氯化钾(KCl),去甲肾上腺素(NE)及乙酰胆碱(ACh)的反应性.观察到SHR-SP基底动脉平滑肌细胞膜电位(Em)为(-45.7±3.9)mV,明显低于Wistar大鼠的(-55.1±2.0)mV(P<0.05),故其反应性增强.KCl(10~50 mmol/L)及NE(10-8~10-6mol/L)引起膜电位的去极化,ACh(10-7~10-5mol/L)引起膜电位超极化,且皆呈剂量依赖性特征. 相似文献
3.
4.
本文研究了天安冲剂对血液流变学的影响。结果表明:天安冲剂明显降低红细胞压积和任何层流速度血液的全血比粘度,对血浆比粘度和纤维蛋白原也有所不同程度的降低,同时对血小板聚集具有明显的抑制作用。 相似文献
5.
应用先进技术细胞内微电极的方法研究了大鼠冠状动脉平滑肌细胞的静息膜电位 (Em)及其对血管活性物质KCl、ACh、NE的反应性。结果表明 ,大鼠冠状动脉平滑肌细胞静息膜电位稳定 ,其均值为 -54.38± 2 .36mv ,KCl和ACh均可引起膜电位去极化 ,且呈剂量依赖式特点 ;NE对膜电位无明显影响。结论 同一动物的不同血管或不同动物的同一血管反应性存有明显的异质性。 相似文献
6.
自发性高血压大鼠冠状动脉平滑肌细胞膜电位的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)冠状动脉平滑肌细胞的静息膜电位(Em )及其对血管活性物质KCl、ACh、NE的反应性,并与Wistar大鼠进行了比较。方法:采用先进技术细胞内微电极的方法。结果:SHR冠状动脉平滑肌细胞静息膜电位稳定,其均值为-42.40±2.70 m V,比Wistar大鼠升高22% 左右;KCl和ACh均引起膜电位去极化,且呈剂量依赖式特点;NE对膜电位无明显影响。结论; SHR的膜电位比Wistar大鼠较低,对KCl和ACh 的反应性明显增强 相似文献
7.
8.
研究铅及蛋白激酶C的激活剂在收缩过程中对钙信号系统的影响。制各家兔肠系膜动脉血管条,悬吊于浴槽中.其张力变化经换能并放大后描记于记录仪上。实验中观察到leadacetate(10-10~10-3mol/L)能使之产生收缩(ED50为10-5mol/L)。这种收缩可被蛋白激酶C激动剂TPA及Mezarin加强而导致剂量反应曲线的左移。无活性的TPA缺乏此种作用。而蛋白激酶C的选择性抑制剂H7则可阻抑这种收缩。在无钙溶液中leadacetate不再引起动脉条的收缩。verapamil则可减低铅引起的收缩。去除血管内皮对铅收缩并无影响、本文表明铅引起的收缩与钙信号系统中蛋白激酶C这一环节有密切关系。 相似文献
9.
本文应用细胞内微电极方法,研究了克山病病区粮喂饲豚鼠的冠脉平滑肌细胞膜电位变化,取得如下结果:(1)实验动物冠脉平滑肌细胞静息膜电位为-49.80±5.3mV,对照组动物为-49.98±6.2mV(P>0.05)。(2)硒可使实验组动物冠脉平滑肌细胞膜电位去极化,其程度明显小于对照动物。(3)氯化钾和乙酰胆碱可分别引起实验动物冠脉平滑肌细胞膜电位去极化和超极化,且较对照动物的变化明显增大。这些结果提示:在低硒状态下,冠脉平滑肌的功能状态发生明显变化,使之对刺激的敏感性增加,因而认为血管因素在克山病病区粮饲养动物的心肌坏死灶产生过程中起着重要作用。 相似文献
10.
肌萎缩是神经肌肉系统疾病的一种重要症状,也往往是某些全身性疾患的常见症状之一。临床工作中为了应用方便,对常见的肌萎缩习惯于将其分为神经原性、肌原性及废用性三种。废用性肌萎缩是神经支配正常的肌肉,由于不能随意运动或骨骼肌活动受限失去了张力刺激产生的。 相似文献