易卒中型自发性高血压大鼠(SHR-SP)基底动脉反应性的研究

应用细胞内微电极记录法,以血管平滑肌细胞膜电位为指标,研究了易卒中型自发性高血压大鼠基底动脉对有代表性的二类激动剂氯化钾(KCl),去甲肾上腺素(NE)及乙酰胆碱(ACh)的反应性.观察到SHR-SP基底动脉平滑肌细胞膜电位(Em)为(-45.7±3.9)mV,明显低于Wistar大鼠的(-55.1±2.0)mV(P＜0.05),故其反应性增强.KCl(10～50 mmol/L)及NE(10-8～10-6mol/L)引起膜电位的去极化,ACh(10-7～10-5mol/L)引起膜电位超极化,且皆呈剂量依赖性特征.     

家兔肾传入神经影响加压素及肾素释放途径的研究

以兔的加压素（ＡＶＰ）和肾素的这两种升压激素为指标，观察了肾传入神经（ＡＲＮ）兴奋影响此两类激素释放的传入及传出途径，结果显示，肾传入神经兴奋引起血压下降，心率减慢，肾血流量减少，肾交感神经活动受到抑制，血浆加压素及肾素水平（ＰＲＡ）升高，实验还进一步证实，电刺激兔肾传入神经所导致的ＡＶＰ释放增加主要是经脊髓背根通路（Ｔ６～Ｌ２）实现的，迷走神经路无明显作用，此外，电刺激肾神经传入纤维使肾交感神经     

Protein Kinase C Activators and Contractile Responses to Lead in Rabbit Arteries

研究铅及蛋白激酶C的激活剂在收缩过程中对钙信号系统的影响。制各家兔肠系膜动脉血管条，悬吊于浴槽中．其张力变化经换能并放大后描记于记录仪上。实验中观察到leadacetate（10-10～10-3mol／L）能使之产生收缩（ED50为10－5mol／L）。这种收缩可被蛋白激酶C激动剂TPA及Mezarin加强而导致剂量反应曲线的左移。无活性的TPA缺乏此种作用。而蛋白激酶C的选择性抑制剂H7则可阻抑这种收缩。在无钙溶液中leadacetate不再引起动脉条的收缩。verapamil则可减低铅引起的收缩。去除血管内皮对铅收缩并无影响、本文表明铅引起的收缩与钙信号系统中蛋白激酶C这一环节有密切关系。     

肾传入神经在2K1C肾血管性高血压发病中的作用

目的研究肾传入神经（ＡＲＮ）及其中枢投射通路在二肾一夹型（２Ｋ１Ｃ）肾血管性高血压发病中的作用。方法立２Ｋ１Ｃ肾血管性高血压大鼠模型，应用脊髓背根切除术及电损毁下丘脑室旁核（ＰＶＮ）的方法以阻断肾传入神经通路，用尾套法测尾动脉收缩压。结果脊髓背根切除以及下丘脑室旁核损毁可导致２Ｋ１Ｃ大鼠收缩压明显降低，但对假２Ｋ１Ｃ动物并无明显影响。结论肾传入神经在２Ｋ１Ｃ肾血管性高血压的发病中起着重要作用     

易卒中型自发性高血压大鼠（SHR—SP）基底动脉反应性的研究

应用细胞内微电极记录法 ,以血管平滑肌细胞膜电位为指标 ,研究了易卒中型自发性高血压大鼠基底动脉对有代表性的二类激动剂氯化钾 (KCl) ,去甲肾上腺素 (NE)及乙酰胆碱 (ACh)的反应性。观察到SHR- SP基底动脉平滑肌细胞膜电位 (Em)为 (- 45.7± 3.9) m V,明显低于 Wistar大鼠的 (- 55.1± 2 .0 )m V(P<0 .0 5) ,故其反应性增强。KCl(1 0～ 50 mmol/L)及 NE(1 0 -8～ 1 0 -6mol/L)引起膜电位的去极化 ,ACh(1 0 -7～ 1 0 -5mol/L)引起膜电位超极化 ,且皆呈剂量依赖性特征     

钙与钠在高血压发病中重要性的比较

钙与钠在高血压发病中重要性的比较山东省医学科学院生理研究室济南２５０００１柴象枢，赵爱平，王磊一，魏顺光，柴强钠与原发性高血压间的关系早已为人们所熟知。近年来积累的资料表明，在高血压发病方面钙是一个更为重要的因素。本文介绍的资料支持这样一种观点即在高...