一切都与诗歌有关——向以鲜访谈

王映映:你好,向老师。我们知道,早在1988年,你就凭借诗作《割玻璃的人》中的动人诗句,获得《诗歌报》首届中国探索诗歌大赛特等奖。最近,中国出版集团上海东方出版中心又推出你的新诗集《唐诗弥撒曲》,你似乎一直拥有旺盛的写作生命力。你是如何做到这一点的?向以鲜:写作会上瘾的,一旦染上就很难戒掉,尤其是心瘾。王映映:《割玻璃的人》在诗坛一直享有极高的     

丹参酮ⅡA对人肝癌HepG2细胞增殖和迁移的抑制作用 及促凋亡作用

目的：观察丹参酮ⅡA （Tan ⅡA）对人肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用及诱发细胞发生迁移和凋亡作用,探讨其可能的作用机制。方法：常规体外培养人肝癌HepG2细胞,实验分为空白组和不同浓度Tan ⅡA组。不同浓度Tan ⅡA组分别加入终浓度为0.5、1.0、2.0、5.0和10.0 mg·L^-1Tan ⅡA,继续培养24 h。倒置显微镜观察各组HepG2细胞形态表观,MTT法检测各组HepG2细胞增殖抑制率,细胞划痕实验检测细胞迁移情况,RT-PCR法检测各组HepG2细胞中核转录因子κB （NF-κB）和基质金属蛋白酶9（MMP-9） mRNA的表达水平,流式细胞术检测各组不同细胞周期HepG2细胞百分比,TUNEL法检测各组HepG2细胞凋亡率。结果：不同浓度Tan ⅡA组细胞形态表观均发生改变。与空白组比较,1.0和2.0mg·L^-1Tan ⅡA组HepG2细胞体积缩小,连接疏散,生长状态差,1.0、2.0、5.0和10.0 mg·L^-1Tan ⅡA组HepG2细胞增殖抑制率明显升高（P<0.05）,且呈剂量依赖性。细胞划痕实验检测,与空白组比较,2.0和5.0 mg·L^-1Tan ⅡA组HepG2细胞迁移数减少。RT-PCR法检测,与0.5 mg·L^-1Tan ⅡA组比较,1.0、2.0和5.0 mg·L^-1Tan ⅡA组HepG2细胞中MMP-9与NF-κB mRNA表达水平降低（P<0.05或P<0.01）。流式细胞术检测,与空白组比较,1.0、2.0、5.0和10.0 mg·L^-1Tan ⅡA组S期HepG2细胞百分比降低（P<0.05）,G₀/G₁和G₂期细胞百分比升高（P<0.05）。TUNEL法检测,与空白组比较,0.5、1.0、2.0、5.0和10.0 mg·L^-1 Tan ⅡA组HepG2细胞凋亡率升高（P<0.05或P<0.01）。结论：不同浓度Tan ⅡA均可明显抑制人肝癌HepG2细胞的增殖与迁移,并诱发细胞凋亡,且呈一定的剂量依赖关系,其机制可能与抑制HepG2细胞中NF-κB和MMP-9 mRNA表达有关。     

毛樱桃总黄酮对RAW264.7细胞中炎症因子水平的影响及其机制

目的：探讨毛樱桃总黄酮（PTTTF）对脂多糖（LPS）诱导的细胞炎症模型中炎症因子的影响,阐明其作用机制。方法：通过LPS诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7和人中性粒细胞（PMN）建立细胞炎症模型,将细胞分为对照组、模型组、地塞米松（DXM）组和不同剂量（0.4、4.0和40.0 mg·L^-1）PTTTF组。采用RT-PCR法检测RAW264.7细胞中白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）、诱导性一氧化氮合酶（iNOS）、肿瘤坏死因子（TNF-α）和高迁移率族蛋白B1（HMGB1）mRNA表达水平;采用Western blotting法检测RAW264.7细胞中核转录因子κB（NF-κB）及信号通路关键分子细胞外调节蛋白激酶（ERK1/2）、C-Jun氨基末端激酶1/2（JNK）和磷酸化JNK（p-JNK）蛋白表达水平;采用流式细胞术检测RAW264.7细胞S期细胞百分率和PMN细胞凋亡率。结果：与对照组比较,模型组RAW264.7细胞中IL-1β、IL-6、iNOS、TNF-α和HMGB1 mRNA表达水平明显升高（P<0.05或P<0.01）,NF-κB、ERK1/2和p-JNK蛋白表达水平明显升高（P<0.01）,S期细胞百分率明显升高（P<0.05）,PMN细胞凋亡百分率明显降低（P<0.05）。与模型组比较,4.0及40.0 mg·L^-1PTTTF组和DXM组RAW264.7细胞中IL-1β、iNOS、TNF-α和HMGB1 mRNA表达水平明显降低（P<0.05或P<0.01）,NF-κB、ERK1/2和p-JNK蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,S期细胞百分率明显降低（P<0.05或P<0.01）,PMN细胞凋亡率明显升高（P<0.05或P<0.01）。结论：PTTTF能够下调LPS诱导的细胞炎症模型中炎症因子表达水平,该作用可能与其降低S期细胞百分率,促进其凋亡,并下调NF-κB、ERK1/2和p-JNK蛋白表达有关。     

黄芩苷对脂多糖诱导的大鼠滑膜RSC-364细胞自噬的抑制作用

目的：探讨黄芩苷通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素（PI3k/Akt/mTOR）信号通路对脂多糖（LPS）诱导的大鼠滑膜RSC-364细胞自噬的影响,并阐明其作用机制。方法：将对数生长期大鼠滑膜RSC-364细胞分为对照组、模型组、地塞米松（DXMS）组、10 μmol·L^-1黄芩苷组、20 μmol·L^-1黄芩苷组和40 μmol·L^-1黄芩苷组。对照组RSC-364细胞只加入培养基,其他各组RSC-364细胞均采用1 mg·L^-1LPS体外刺激12 h制作炎症细胞模型。采用MTT法检测各组RSC-364细胞存活率,RT-PCR法检测各组RSC-364细胞中PI3k、Akt、mTOR、Beclin1和微管相关蛋白-轻链3-Ⅱ（LC3-Ⅱ） mRNA表达水平,Western blotting法检测各组RSC-364细胞中Beclin1、Atg5、Atg7、Atg12、LC3-Ⅱ和P62蛋白表达水平。结果：与对照组比较,模型组RSC-364细胞存活率明显升高（P<0.01）,模型组RSC-364细胞中PI3k、Akt、mTOR mRNA和P62蛋白表达水平明显降低（P<0.05或P<0.01）,Atg5、Atg7、Atg12、LC3-Ⅱ、Beclin1 mRNA及蛋白表达水平明显升高（P<0.01）;与模型组比较,不同浓度黄芩苷组RSC-364细胞存活率明显降低（P<0.05或P<0.01）,RSC-364细胞中PI3k、Akt、mTOR mRNA和P62蛋白表达水平明显升高（P<0.05或P<0.01）,Atg5、Atg7、Atg12、LC3-Ⅱ、Beclin1 mRNA和蛋白表达水平降低（P<0.05或P<0.01）。结论：黄芩苷可能通过激活PI3k/Akt/mTOR信号通路抑制LPS诱导的RSC-364细胞自噬。