苦酸通调方对自发性糖尿病大鼠腹部脂肪组织中FAS 蛋白表达的影响

目的：观察苦酸通调方对自发性糖尿病大鼠腹部脂肪中脂肪酸生成酶（FAS）蛋白表达的影响。方法：将高脂饲料喂养的雄性SPF级ZDF(Zucker Diabetic Fatty）大鼠随机分为模型组、苦酸通调组、吡格列酮组,普通饲料喂养的雄性SPF级ZL（Zucker Lean）大鼠为正常对照组,每组各10只。苦酸通调组按照3.29g?kg-1灌胃给药,吡格列酮组按照1.07mg?kg-1灌胃给药,模型组、正常对照组予等体积蒸馏水灌胃,连续12周。经Western blot法检测各组大鼠腹部脂肪组织中FAS蛋白的表达情况。结果：与正常组比较,模型组FAS蛋白表达明显升高（P＜0.05）。苦酸通调方组及吡格列酮组可明显降低FAS蛋白表达,与模型组比较有明显改善（P＜0.01）。结论：苦酸通调方可明显降低糖尿病大鼠腹部脂肪组织中FAS蛋白的表达。     

褪黑素介导的经皮耳迷走神经电刺激降糖效应机制

目的：观察经皮耳迷走神经电刺激（taVNS）对Zucker糖尿病肥胖（ZDF）大鼠血浆褪黑素（MLT含量及肝脏、骨骼肌、胰腺胰岛素受体表达的影响，探讨taVNS的降糖机制。方法：30只ZDF雄性大鼠随机分为模型组、经皮耳迷走神经电刺激组（taVNS组）、假taVNS组，每组10只，另以10只同种系雄性Zucker瘦型大鼠作为空白对照组。ZDF大鼠采用高脂饲料喂养诱导2型糖尿病大鼠模型。taVNS组使用HANS-100A型电针仪刺激大鼠双侧耳甲腔，假taVNS组刺激部位与taVNS组相同，但不通电。以上干预均每日1次，30 min/次，连续6周。每周测量1次各组大鼠空腹血糖（FBG）;ELISA法检测大鼠血浆MLT含量；Western blot法检测大鼠肝脏、骨骼肌、胰腺组织中胰岛素受体表达水平。结果：与空白对照组比较，模型组大鼠FBG升高（P<0.01），血浆MLT含量降低（P<0.01），胰腺组织中胰岛素受体表达水平降低（P<0.01）。与模型组比较，taVNS组大鼠FBG降低（P<0.05,P<0.01），血浆MLT含量升高（P<0.01），肝脏...     

电针对糖尿病肥胖大鼠肝脏Akt/FoxO1信号通路的影响

目的：观察电针对Zucker糖尿病肥胖（ZDF）大鼠肝脏蛋白激酶B(Akt)/叉头框转录因子1(FoxO1信号通路的影响，探讨电针改善2型糖尿病肝脏胰岛素抵抗的可能机制。方法：12只雄性2月龄ZDF大鼠以高脂饲料喂养4周制备糖尿病模型，成模后随机分为模型组与电针组，每组6只；6只雄性Zucker瘦型（ZL）大鼠作为空白组。电针组大鼠予电针双侧“足三里”“三阴交”“胃脘下俞”“脾俞”干预，同侧“足三里”“胃脘下俞”连接电针，连续波，频率15 Hz，每次20 min，每日1次，每周6次，共干预4周。比较各组大鼠造模前及干预前后空腹血糖（FBG）水平；采用放射免疫法检测各组大鼠血清胰岛素（INS）、C肽含量，并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）;HE染色法观察各组大鼠肝脏组织形态；Western blot法检测各组大鼠肝脏Akt、FoxO1、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（PEPCK）蛋白表达。结果：干预前，与空白组比较，模型组、电针组大鼠FBG升高（P<0.01）；干预后，与模型组比较，电针组大鼠FBG降低（P<0.01）。与空白组比较，模型组大鼠血清INS和C肽含量、HOMA-IR...     

电针对胰岛素抵抗大鼠氧化应激状态及线粒体形态结构的影响

摘要：目的：探讨电针通过缓解2型糖尿病大鼠氧化应激状态,保护骨骼肌细胞线粒体正常形态结构,从而改善胰岛素抵抗,降低血糖的机制。方法：选取14只Zucker糖尿病肥胖大鼠(Zucker diabetic fatty rat,ZDF)及7只非糖尿病大鼠(Zucker lean,ZL)为研究对象。将成模后ZDF大鼠随机分为模型组、电针组,每组各7只,ZL大鼠为空白组,干预4周,每7天测其空腹血糖。4周后取血清,以放射免疫法检测血清活性氧(Reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、总抗氧化能力(Total antioxidant capacity,T-AOC)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)水平,计算胰岛素抵抗指数(Homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR)。 结果：与空白组相比,模型组血糖、ROS、MDA、SOD、HOMA-IR显著升高(P＜0.05),T-AOC、SOD显著下降(P＜0.05)；与模型组相比,电针组血糖明显改善(P＜0.05),T-AOC升高(P＜0.05),MDA 、ROS下降(P＜0.05)；通过均值比较分析,与模型组相比,电针组SOD有所升高,HOMA-IR升高；通过电镜观察,模型组线粒体结构损伤明显,电针组模型组受损程度小。结论：电针可通过降低ROS、MDA,增加SOD 、T-AOC水平减少OS,从而保护骨骼肌线粒结构,进而降低HOMA-IR,改善IR,以控制2型糖尿病大鼠血糖。     

连梅颗粒对糖尿病大鼠腹部脂肪组织中NF-κB及IKKβ蛋白表达的影响

目的：观察连梅颗粒对自发性糖尿病大鼠腹部脂肪组织中NF-κB及IKKβ 蛋白表达的影响。方法：将高脂饲料喂养的雄性SPF级ZDF(Zucker Diabetic Fatty rat）大鼠随机分为模型组、连梅颗粒组、吡格列酮组,普通饲料喂养的雄性SPF级ZL（Zucker Lean）大鼠为正常对照组,每组各10只。连梅颗粒组按照5.1g?kg-1灌胃给药,吡格列酮组按照1.07mg?kg-1灌胃给药,连续给药12周。经Western blot法检测各组大鼠腹部脂肪组织中NF-κB、IKKβ蛋白的表达水平。结果：在治疗第12周末,模型组、吡格列酮组、连梅颗粒组大鼠腹腔脂肪组织中NF-κB、IKKβ蛋白的表达明显高于正常对照组（P<0.01）。连梅颗粒组和吡格列酮组与模型组相比均明显降低（P<0.01,P<0.05）,且连梅颗粒组优于吡格列酮组（P<0.05）。结论：连梅颗粒组在一定程度上能抑制糖尿病大鼠腹部脂肪组织中NF-κB及IKKβ蛋白的表达。     

糖耐康对T2DM大鼠ZDF肠道菌群结构的影响

目的:研究自发性2型糖尿病(T2DM)大鼠ZDF(Zucker diabetic fatty)(fa/fa)与ZDF(fa/+)及经糖耐康干预后,ZDF(fa/fa)肠道共生细菌菌群结构的变化。方法:将6只雄性ZDF(fa/+)大鼠设为正常组,雄性ZDF(fa/fa)大鼠18只(不同日随机血糖均值≥11.1 mmol·L~(-1))设为T2DM成模组。根据体重及随机血糖(RBG)随机分为3组,分别为模型组(生理盐水10 mL·kg~(-1)),糖耐康高、低剂量(糖耐康3.24,0.81 g·kg~(-1))组,每组6只。给药6周后取材,腹主动脉取血检测大鼠空腹血糖(FPG)及空腹血清胰岛素(FINS);收集大鼠肠道内粪便,行逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR),通过扩增子焦磷酸测序分析16S rRNA V4区菌群的改变。结果:与模型组比较,糖耐康高、低剂量组大鼠FPG,FINS有显著改善(P0.01)。各组大鼠在菌群丰度多样性及结构组成上有显著差异。在科及以下水平上,与正常组比较,模型组乳酸杆菌明显升高(P0.05);与模型组比较,糖耐康高、低剂量组乳酸杆菌丰度有所下降,但无统计学差异,普雷沃氏菌丰度显著升高(P0.01),且普雷沃氏菌属与ZDF大鼠FINS呈正相关。结论:ZDF(fa/fa)与ZDF(fa/+)大鼠在肠道菌群结构上有很大差异,糖耐康对ZDF大鼠血糖的改善作用可能是通过影响ZDF大鼠肠道中乳酸杆菌、普雷沃氏菌的丰度实现。     

辣木叶醇提物对自发型肥胖型糖尿病大鼠非酒精性脂肪性肝病的影响

目的研究辣木叶醇提物对自发型肥胖型糖尿病(zucker diabetic fatty,ZDF)大鼠非酒精性脂肪性肝病的作用。方法选取20只7周龄ZDF(fa/fa)大鼠用Purina 5008饲料诱导4周建立肥胖型糖尿病大鼠模型,同窝Zucker非糖尿病瘦鼠(zucker lean,ZL)(fa/+)大鼠8只为正常组。造模成功ZDF大鼠按照血糖体重采取随机区组法分为模型组8只、实验组8只。实验组给予300 mg/kg·d辣木叶醇提物混悬液灌胃,模型组及正常组大鼠给予等量生理盐水灌胃,期间监测大鼠体重、血糖。6周后大鼠麻醉处死,检测血清血脂4项、游离脂肪酸、谷草转氨酶、谷丙转氨酶,肝脏组织匀浆检测超氧化物歧化酶(super oxide dismutase,SOD)活力、总谷胱甘肽(total glutathione,T-GSH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,肝脏组织切片观察肝脏组织形态及脂质含量。结果治疗前,与正常组相比,模型组及实验组大鼠体重、肝脏质量、肝脏血脂四项及游离脂肪酸、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)均显著高于正常组(P0.01);经治疗,与模型组大鼠相比,实验组大鼠体重、肝脏质量、血清总胆固醇、甘油三酯、谷草转氨酶含量均降低(P0.05),肝脏脂质含量降低(P0.01),肝脏SOD活力、T-GSH升高(P0.01),MDA含量降低(P0.01)。结论 ZDF大鼠具有显著的肥胖、高脂血症、肝脏损伤及肝脏脂质沉积,符合非酒精性脂肪性肝病表现。辣木叶醇提物能改善ZDF大鼠肥胖及肝重,降低ZDF大鼠血脂,减轻大鼠肝脏炎性损伤及脂质沉积,减轻大鼠肝脏氧化损伤。     

"化浊解毒方"对二恶英暴露2型糖尿病大鼠脂代谢及胰岛素抵抗的影响

目的:研究化浊解毒方对二恶英暴露2型糖尿病大鼠(ZDF大鼠)脂代谢及胰岛素抵抗的影响。方法:口服葡萄糖耐量试验(OGTT)合格的雄性ZDF(fa/fa)大鼠,随机分为模型组6只,二恶英染毒组12只,另取6只雄性ZDF(fa/+)大鼠为正常组。正常组予普通饲料喂养,模型组、二恶英染毒组予ZDF专用饲料PMI Labdiet5008喂养。二恶英染毒组予二恶英混标品(50 ng/kg)灌胃染毒,正常组、模型组灌胃等体积玉米油,共8周。染毒后,将二恶英染毒组随机分为染毒组与化浊解毒方组。化浊解毒方组予化浊解毒颗粒生药6 g·kg~(-1)·d~(-1)灌胃给药,其他各组灌服等体积生理盐水,连续治疗4周。各组大鼠采用葡萄糖氧化酶法进行OGTT,放射免疫法测空腹血清胰岛素水平,全自动生化分析仪检测血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)水平,比色法检测游离脂肪酸(FFA)水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠血糖、空腹胰岛素水平、胰岛素抵抗指数、血脂水平均明显上升(P0.05),胰岛素敏感指数明显下降(P0.05);与模型组比较,染毒组大鼠血糖、空腹胰岛素水平、胰岛素抵抗指数、血脂水平明显上升(P0.05),胰岛素敏感指数明显下降(P0.05)。经化浊解毒颗粒治疗后,上述指标均较染毒组明显改善(P0.05)。结论:化浊解毒方具有显著改善二恶英暴露大鼠胰岛素抵抗及糖脂代谢的作用。     

葛根芩连汤对2型糖尿病ZDF大鼠CRP，TNF-α，IL-6的影响

目的:研究葛根芩连汤(Gegen Qinlian Tang,GQT)对自发型2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)肥胖大鼠(Zucker diabetes fatty,ZDF)中相关细胞因子C反应蛋白(C reactive protein,CRP),肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α),白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)表达的影响。方法:8只雄性ZDF(fa/+)大鼠设为正常组,成模的雄性ZDF(fa/fa)大鼠24只随机分为模型组(生理盐水10 m L·kg-1),二甲双胍(300 mg·kg-1)组,葛根芩连汤(生药量13.8 g·kg-1)组。每2周测大鼠体重、空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG),给药8周后取材,全自动生化法检测甘油三酯(triglyceride,TG),总胆固醇(total cholesterol,TC);酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测大鼠血清中CRP,空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)的量;计算胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,IRI),胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index,ISI);蛋白免疫印迹法(Western blot)检测TNF-α,IL-6的表达。结果:与模型组比较,葛根芩连汤组体重,FBG,TG,TC,CRP,FINS,IRI,ISI明显改善(P0.05),葛根芩连汤组TNF-α,IL-6相对表达显著降低(P0.05)。结论:葛根芩连汤能有效改善2型糖尿病ZDF大鼠胰岛素抵抗,其作用机制可能与相关低度炎症反应中细胞因子的表达有关。     

连梅颗粒对2型糖尿病大鼠胰岛素敏感性及糖脂代谢的影响

目的观察连梅颗粒对2型胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性及糖脂代谢的影响。方法将高脂饲料喂养的雄性SPF级ZDF大鼠30只,随机分为模型组、连梅颗粒组、吡格列酮组3组,普通饲料喂养的雄性SPF级ZL大鼠为空白组,每组各10只。连梅颗粒组按照5.1 g/(kg·d)灌胃,吡格列酮组按照1.07 mg/(kg·d)灌胃。模型组和空白组灌服同体积10 m L·kg-1的生理盐水,每天给药1次,连续给药12周。以血糖(FBG)、糖化血红蛋白(Hb A1C)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)、血清胰岛素(INS)等为观察指标。结果与空白组ZL大鼠比较,模型组ZDF大鼠糖尿病状态明显,血清FBG、INS、Hb A1C、TC、TG、LDL-C、HDL-C水平升高(P0.05)。与模型组比较,连梅颗粒组血清FBG、INS、Hb A1C、TG、TC、LDL-C水平明显降低(P0.05),但INS接近吡格列酮组。结论连梅颗粒可以有效改善ZDF大鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗,其改善2型糖尿病胰岛素抵抗可能是其防治糖尿病的机制之一。     

积雪草醇提物对2型糖尿病ZDF大鼠肝脏胰岛素抵抗的影响

目的:探讨积雪草醇提物对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)ZDF(Zucker diabetic fatty)大鼠肝脏胰岛素抵抗的作用机制。方法:6只雄性ZDF(fa/+)大鼠设为正常组,成模的雄性ZDF(fa/fa)大鼠18只根据体重及随机血糖分层随机分为3组,模型组(生理盐水10 m L·kg~(-1)),二甲双胍(二甲双胍片0.18 g·kg~(-1)·d~(-1))组,积雪草(积雪草醇提物0.1 g·kg~(-1)·d~(-1))组。每2周监测大鼠体重,随机血糖(random blood glucose,RBG),空腹血糖(fasting blood glucose,FBG);给药6周后取材,检测大鼠空腹血糖及空腹血清胰岛素(fasting serum insulin,FINS),并计算胰岛素抵抗指数(homeostasis model of assessment for insulin resistence index,HOMA-IR)。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time polymerase chain reaction,Real-time PCR)法检测各组大鼠肝脏组织中胰岛素受体2(insulin receptor substrate 2,IRS2),3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1(3-phosphoinositide-dependent protein kinase1,PDK1)及葡萄糖转运蛋白2(glucose transporter 2,GLUT2)mRNA的表达情况;免疫组化法观察肝脏中PDK1,IRS2蛋白表达情况。结果:与模型组比较,积雪草组及二甲双胍组均可显著改善ZDF大鼠体重,RBG,FBG水平及HOMA-IR(P0.01);积雪草组IRS2,PDK1及GLUT2 mRNA相对表达量及PDK1,IRS2蛋白表达水平显著增加(P0.01)。结论:积雪草醇提物能有效改善2型糖尿病ZDF大鼠肝脏胰岛素抵抗,其作用机制可能与胰岛素信号传导通路中IRS2,PDK1的表达及葡萄糖转运中GLUT2的表达相关。     

调带化痰电针对Zucker糖尿病肥胖大鼠胰岛素抵抗的影响

目的 观察调带化痰电针对Zucker糖尿病肥胖(ZDF)大鼠胰岛素抵抗(IR)的影响。方法 将20只ZDF大鼠按照随机数字表法分为模型组、电针组，另外选取同系非糖尿病Zuker瘦型(ZL)大鼠10只作为正常组。电针组选取双侧带脉、丰隆、足三里及中脘穴行电针干预，隔日1次，共治疗8周；模型组同步固定行假针刺治疗，正常组同步固定。每2周观察各组大鼠体质量，每周观察空腹血糖(FPG)及随机血糖(RPG)变化，末次电针后行口服葡萄糖耐量实验(OGTT),并取材检测血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)含量及总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量，每组随机抽取6只大鼠观察肝脏组织病理变化。结果 干预前模型组和电针组体质量均高于正常组，但比较差异无统计学意义(P>0.05);干预后各组大鼠体质量均升高，模型组体质量高于正常组(P<0.05),电针组体质量与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与正常组比较，模型组AST、ALT水平均升高(P<0.05);与模型组比较，电针组AST...     

苦酸通调方对自发性糖尿病大鼠腹部脂肪组织中SCAP及SREBP-1c蛋白表达的影响

目的观察苦酸通调方对自发性糖尿病大鼠腹部脂肪中激活蛋白(SCAP)及固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)蛋白表达的影响。方法将高脂饲料喂养的雄性SPF级ZDF大鼠随机分为模型组、苦酸通调组、吡格列酮组,普通饲料喂养的雄性SPF级ZL大鼠为正常对照组,每组10只。苦酸通调组按照3.29 g/kg/d灌胃给药,吡格列酮组按照1.07 mg/kg/d灌胃给药,连续给药12周。经Western blot法检测各组大鼠腹部脂肪组织中SCAP及SREBP-1c蛋白的表达。结果与正常对照组比较,模型组SCAP及SREBP-1c蛋白表达明显升高(P0.05)。与模型组比较,苦酸通调方组及吡格列酮组可明显降低SCAP及SREBP-1c蛋白表达(P0.01)。结论苦酸通调方可明显降低糖尿病大鼠腹部脂肪组织中SCAP及SREBP-1c蛋白的表达。     

基于AMPK/ACC信号通路探讨夏枯草提取物调节ZDF大鼠脂代谢的机制

目的:观察夏枯草提取物(Prunellae Spica extracts,PS)对Zucker糖尿病肥胖(ZDF)模型大鼠肝腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/乙酰辅酶A羧化酶(ACC)信号通路的影响以探讨其改善大鼠脂代谢的机制。方法:32只雄性ZDF(fa/fa)2型糖尿病模型大鼠随机分为模型组、二甲双胍组(180 mg·kg~(-1)·d~(-1))和PS低、高剂量组(12.25,24.5 mg·kg~(-1)·d~(-1)),每组8只。8只Zuker Lean(ZL)大鼠设为正常组。于给药0,4,8周测体质量及空腹血糖。给药8周后,腹主动脉取血,离心抽取血清-20℃冻存,取肝组织-80℃冻存,及4%多聚甲醛固定,石蜡包埋。放射免疫法测血清甘油三酯(TG),胆固醇(CHO),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及游离脂肪酸(FFA)。油红O染色观察肝细胞脂滴含量。实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肝脏AMPKα_2及ACC mRNA表达。免疫组化法测肝细胞磷酸化(p)-AMPKα蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清TG,CHO,LDL-C及FFA升高,肝细胞脂滴增加,肝AMPKα_2 mRNA表达减少而ACC1和ACC2 mRNA表达增加,p-AMPKα蛋白表达减少(P0.05,P0.01)。与模型组比较,PS低、高剂量组可明显降低ZDF大鼠血清TG,CHO,LDL-C及FFA,减少肝细胞脂滴,上调肝AMPKα_2 mRNA且下调ACC1和ACC2 mRNA表达,上调p-AMPKα蛋白表达(P0.05,P0.01)。结论:PS能有效改善2型糖尿病ZDF大鼠肝脏脂代谢紊乱,其机制可能与调节肝AMPK/ACC信号通路有关。     

夏枯草提取物对2型糖尿病ZDF大鼠肝糖原代谢的影响

目的:观察自发性2型糖尿病(T2DM)大鼠Zucker diabetic fatty(ZDF)(fa/fa)与ZDF(fa/+)及夏枯草提取物干预后,ZDF(fa/fa)肝糖原含量及糖原合成酶(GSY2),葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-P)和葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)基因表达的影响,探讨其调节肝糖原可能的机制。方法:以ZDF(fa/fa)大鼠16只为动物模型,分为模型组及夏枯草提取物组(12.25 mg·kg-1·d-1),每组8只,另取ZDF瘦型大鼠8只为正常组。每2周测大鼠测空腹血糖(FBG)和体质量,第8周进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),灌胃给药8周后腹主动脉取血,处死大鼠,留取肝脏组织-80℃储存及蜡块包埋备用。酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血清胰岛素(FINS)含量,过碘酸雪夫染色法(PAS染色法)检测肝糖原含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)法检测GSY2,G-6-P和GLUT2 mRNA表达。结果:给药8周后,与模型组比较,夏枯草提取物明显增加大鼠肝糖原含量,降低大鼠体质量(P0.05,P0.01)和空腹血糖(P0.05,P0.01),改善葡萄糖耐量(P0.05),降低HOMA-IR指数(P0.01),上调肝脏组织GSY2,GLU2 mRNA表达(P0.05),下调G-6-P mRNA表达(P0.05)。结论:夏枯草提取物具有增加大鼠肝糖原含量的作用,且能降低大鼠体质量、血糖和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)指数。夏枯草提取物可能通过上调肝脏组织GSY2和GLU2 mRNA表达,下调G-6-P mRNA表达而发挥作用。     

化浊解毒方对多氯联苯暴露大鼠胰岛素抵抗及糖脂代谢的影响

目的研究化浊解毒方对多氯联苯(polychorinated biphenyls, PCBs)暴露大鼠胰岛素抵抗及糖脂代谢的影响。方法雄性ZDF(fa/fa)大鼠,根据OGTT合格者随机分为模型组与PCBs染毒组,模型组6只,PCBs染毒组12只,另设6只雄性ZDF(fa/+)大鼠为正常对照组,正常组予普通饲料喂养+等体积玉米油灌胃,模型组予PMILabdiet 5008饲料+等体积玉米油灌胃,染毒组予PMILabdiet 5008+PCBs(5μg·kg^-1)灌胃染毒,共染毒4周,染毒后,将PCBs染毒组随机分为染毒组与治疗组(化浊解毒方治疗组),治疗组予化浊解毒颗粒按生药6 g·kg^-1·d^-1灌胃给药,余组灌服等体积的生理盐水,连续处理4周。对不同组别采用葡萄糖氧化酶法进行OGTT检测,放射免疫法测其空腹血清胰岛素水平,全自动生化分析仪检测大鼠血清的三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)水平,比色法检测游离脂肪酸(FFA)水平。结果与染毒组比较,治疗组血糖、空腹胰岛素水平、胰岛素抵抗指数及血脂水平均下降,胰岛素敏感指数升高,差异具有统计学意义(P <0.05)。结论化浊解毒方具有显著改善PCBs暴露大鼠胰岛素抵抗及糖脂代谢的作用。     

电针对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及股四头肌和脂肪组织ZAG、GLUT4表达的影响

目的：观察电针“脾俞”“胃脘下俞”“足三里”“三阴交”对2型糖尿病（T2DM）模型大鼠糖脂代谢及股四头肌和脂肪组织锌α2糖蛋白（ZAG）、葡萄糖转运体4 (GLUT4)蛋白表达的影响，探讨电针治疗T2DM的作用机制。方法：12只雄性ZDF大鼠采用Purina#5008高糖高脂饲料喂养4周诱导T2DM模型，造模成功后随机分为模型组和电针组，每组6只；另选取6只同月龄雄性ZL大鼠作为空白组。对电针组大鼠行电针干预，穴取双侧“脾俞”“胃脘下俞”“足三里”“三阴交”，连续波，频率15 Hz，电流强度2 mA，每次20 min，每日1次，每周连续6次，共4周。于造模前、干预前后测量各组大鼠空腹血糖（FBG），干预前后测量大鼠体质量。干预后，采用酶比色法检测血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、游离脂肪酸（FFA）含量；ELISA法检测血清胰岛素（INS）、ZAG含量，计算胰岛素敏感指数（HOMA-ISI）；采用Western blot法检测股四头肌和脂肪组织ZAG、GLUT4蛋白表达。结果：干预后，与空白组比较，模型组大鼠FBG、体质量及血清TC、TG、FFA、INS含量升高（P<0.0...     

电针调节肝脏PPARα、GLUT4表达改善ZDF大鼠糖脂代谢的机制研究

目的:探讨电针是否通过调节肝脏PPARα、Glut4蛋白表达及血清脂肪因子的分泌进而起到改善ZDF大鼠糖脂代谢的作用。方法:选取8周龄SPF级雄性ZDF大鼠14只以及8周龄SPF级雄性ZL大鼠7只。普通饲料适应性喂养1周后饲喂purina#5008饲料4周造模。成模后ZDF大鼠按空腹血糖高低随机区组分为模型组和电针组,7只ZL大鼠为空白组。其中电针组以低频15 Hz连续波针刺大鼠双侧脾俞、胰俞、后三里和三阴交穴4周;并对模型组与空白组进行同样的抓取与固定。记录各组大鼠FBG及OGTT-AUC变化情况;于实验结束后以放射免疫法检测血清INS、TG、TC、HDL、LDL、vLDL、FFA、ADP、LEP、TNF-α和Resistin水平,计算HOMA-IR;以Western Blot法检测肝脏PPARα、Glut4蛋白表达。结果:干预前,模型组大鼠FBG、OGTT-AUC高于空白组(P0.01),与电针组比较差异无统计学意义(P0.05);干预后,与空白组比较,模型组FBG、OGTT-AUC显著升高(P0.01),与模型组比较,电针组FBG、OGTT-AUC明显下降(P0.01)。实验结束后,与空白组比较,模型组除血清ADP水平降低外(P0.01),血清INS、TG、TC、HDL、LDL、vLDL、FFA、LEP、TNF-α、Resistin含量及HOMA-IR均增加(P0.05或P0.01),肝脏PPARα、Glut4蛋白表达下降(P0.01);与模型组比较,电针组血清ADP水平上调(P0.01),血清INS、各项血脂水平(除TG外)和HOMA-IR降低(P0.01),肝脏PPARα、Glut4蛋白表达增加(P0.05或P0.01)。结论:电针可调节ZDF大鼠血糖血脂水平,改善胰岛素抵抗状态,其机制可能与提高肝脏PPARα、Glut4蛋白表达、调节血清脂肪因子分泌有关。     

电针干预JNK通路调控2型糖尿病大鼠骨骼肌IRS-1磷酸化的机制研究

目的：观察低频电针对2型糖尿病大鼠血糖和胰岛素抵抗的干预作用,并从调控骨骼肌胰岛素受体底物1(insulin receptor substrate-1,IRS-1)磷酸化的角度,对电针的干预效果进行解释。方法：以Purina #5008饲料喂养ZDF(Zucker Diabetic Fatty)大鼠制备2型糖尿病动物模型,并以ZL(Zucker Lean)大鼠为空白组。成模动物根据空腹血糖随机分为模型组和电针组。电针组以15Hz、2mA的连续波电针“后三里”、“三阴交”、“脾俞”、“胃脘下俞”穴组,留针20min,每日1次,6次/周,4周进行干预;空白组及模型组不干预。于全部干预结束后检测大鼠空腹血糖,空腹胰岛素含量,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),判断电针对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的干预作用;取大鼠骨骼肌以Western blot法检测c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)磷酸化水平及IRS-1 Ser307含量,探讨电针干预效果的机理。结果：低频电针可显著降低模型动物激增的空腹血糖和胰岛素抵抗指数,显著下调模型动物骨骼肌JNK thr183/tyr185磷酸化及IRS-1 Ser307蛋白表达。结论：低频电针可显著改善2型糖尿病大鼠高血糖及胰岛素抵抗状态,上述作用可能通过下调骨骼肌JNK活性,抑制骨骼肌IRS-1丝氨酸磷酸化实现。     

益气除湿活血汤对代谢综合征大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:以益气除湿活血汤干预代谢综合征(MS)大鼠,并观察其对MS大鼠胰岛素抵抗(IR)的影响,探讨相关的作用机制。方法:采用成年、雄性、胖Zucker大鼠(OZRs)和瘦Zucker大鼠(LZRs),根据大鼠年龄匹配分为3组:胖Zucker大鼠组(OZRs组)、瘦Zucker大鼠组(LZRs组)、高脂高糖喂胖的瘦Zucker大鼠组(L-OZRs组),每组各10只。给药后4周检测大鼠空腹血糖(FPG)、空腹血清胰岛素(FINS)、瘦素(Leptin),计算胰岛素敏感性指数(HOMA-IR)。结果:给药后OZRs组大鼠FPG、FINS、Leptin、HOMA-IR均明显下降(P0.05);L-OZRs组大鼠FPG、FINS、HOMA-IR均明显下降(P0.05),而Leptin水平无明显变化(P0.05);LZRs大鼠各项指标均无明显变化(P0.05)。结论:益气除湿活血汤可通过改善脂类代谢的表达,抑制IR,达到防止MS的作用。