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1.
目的探讨慢性肾脏病(CKD)患者亚临床甲状腺功能减退症(SCH)的相关因素。方法收集并选取2016年2月至2017年10月在临沂市中心医院肾内科住院CKD患者111例为研究对象,健康体检中心63例无CKD普通人群为对照组,对2组均收集临床资料、血清生化指标,并检测甲状腺功能,包括血清游离T3(FT3)、游离T4(FT4)、促甲状腺素(TSH),计算估计肾小球滤过率(eGFR);对SCH相关因素进行单因素和多因素logistic回归分析。结果 111例CKD组患者SCH患病率为22.5%,63例对照组SCH患病率为12.7%,CKD组患病率更高,差异具有统计学意义(P0.05)。单因素分析显示,CKD患者中,SCH组中收缩压、血糖更高,eGFR指标更低,且差异均具有统计学意义(P0.05)。多因素logistic回归分析显示,在校正了其他相关因素后,收缩压(OR值1.035,P0.05)及eGFR(OR值0.951,P0.01)仍是SCH的相关因素。收缩压每增加1mmHg,其风险增加3.4%,eGFR每下降1 ml/min/1.73m~2,其风险升高4.9%。结论 CKD患者SCH患病率较普通人群更高,收缩压、eGFR是其独立危险因素。  相似文献   
2.
目的:探讨慢性肾脏病(CKD)患者肾脏损伤指标对踝臂指数(ABI)的影响。方法:收集295例CKD患者及体检中心170例无CKD的对照人群的资料,对2组尿白蛋白/肌酐比值(ACR)、估计肾小球滤过率(eGFR)与ABI进行logistic回归分析。结果:对CKD患者进行的多变量logistic回归分析显示,在校正了传统的心血管危险因素后,ACR与eGFR<60mL/(min·1.73m2)均是低ABI的独立危险因素,OR(95%CI)分别为1.065(1.022~1.105)和1.122(1.032~2.577)。结论:高ACR与低eGFR可能导致CKD患者ABI降低。  相似文献   
3.
2002年,在美国肾脏基金会组织撰写的慢性肾脏病及透析临床实践指南(K/DOQI)中,首次提出了慢性肾脏病(CKD)的定义和分期[1].在这一被称为"里程碑"的指南中,依据肾小球滤过率(GFR)将CKD分为1~5期.近5年来,一些专家逐渐认识到除GFR外,蛋白尿对于患者的生存预后和肾脏预后也具有重要的预测价值,原有的分期体系不能够很好地对患者危险度进行分层,因此开始考虑将蛋白尿加入CKD的分期系统中,建立"二维"的分期体系.  相似文献   
4.
目的:观察硫化氢(H2S)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人近端肾小管上皮细胞转分化的影响,并初步探讨其作用的可能机制。方法:以体外培养的HK-2细胞为研究对象,分别用10μg/LTGF-β1、100μmol/LNaHS(H2S的供体)及2者联合作用进行干预,以正常培养的细胞作正常对照。孵育0、15、30及60min后,Westernblot检测4组细胞磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)和Smad2蛋白的表达;孵育48h后,观察细胞形态变化,Westernblot检测4组细胞E-cadherin、α-SMA蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,TGF-β1组细胞发生梭形变,E-cadherin蛋白表达下降(F=1262.535,P<0.001),α-SMA蛋白表达上调(F=1456.030,P<0.001);NaHS+TGF-β1组细胞发生梭形变的程度较TGF-β1组明显减轻,E-cadherin蛋白表达增加(F=65.330,P<0.001),α-SMA蛋白表达下降(F=288.300,P<0.001)。TGF-β1组细胞在15、30及60min时p-Smad2/3表达均较正常对照组增加,而NaHS+TGF-β1组细胞p-Smad2/3的表达较TGF-β1组降低(P<0.05)。结论:H2S可抑制TGF-β1诱导的HK-2细胞转分化,该作用可能部分通过影响Smad2/3磷酸化程度来完成。  相似文献   
5.
目的探讨中老年人群中肾脏损伤指标与心电图异常的相关性。方法收集16 253名中老年人群的肾脏损伤指标(包括估计肾小球滤过率及尿蛋白)及心电图资料,进行相关性分析。结果合并肾脏损伤患者心电图异常、主要心电图异常、可疑心肌缺血、左心室高电压的百分比均高于无肾脏损伤组。在符合可疑心肌缺血心电图的参与者中,仅10.1%自我报告有冠心病史;而在报告冠心病史的受试者中,75.7%心电图合并可疑心肌缺血心电图。在校正了包括估计肾小球滤过率在内的多种混杂因素后,蛋白尿是心电图异常的独立危险因素:与无蛋白尿者相比,尿蛋白±、+、≥++者出现主要心电图异常的比值比(95%置信区间)分别为1.27(1.08,1.50)、1.66(1.27,2.18)、2.19(1.47,3.27)。尿蛋白(±)对于心电图异常的比值比不低于估计肾小球滤过率<60 ml.min-1.(1.73 m2)-1的比值比。结论本研究提示在中老年人群中,合并肾脏损伤者心电图异常显著增多;心电图异常有可能作为价廉可行的肾脏损伤患者心血管异常的检查指标。  相似文献   
6.
目的探讨慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者血清Fractalkine(FKN)及其受体CX3CR1与颈动脉内膜-中层厚度的相关性。方法 CKD 3~5期患者97例(CKD组)与非CKD患者50例(对照组),检测2组血清FKN浓度、CD4+T细胞CX3CR1阳性表达率,对CKD患者FKN/CX3CR1与颈动脉内膜-中层厚度的相关性进行多元线性回归分析。结果 CKD组血清FKN浓度及CD4+T细胞CX3CR1阳性率均明显高于对照组(P<0.05);校正了传统心血管混杂因素及估算肾小球滤过率后,年龄(β=0.289,P<0.01)及CD4+T细胞CX3CR1阳性率(β=0.194,P<0.01)仍与颈动脉内膜-中层厚度密切相关。结论 FKN/CX3CR1与动脉粥样硬化密切相关,有可能作为心血管预后的一个有效指标。  相似文献   
7.
目的检测2型糖尿病(T2DM)患者血清几丁质酶3样蛋白1(YKL-40/CHI3L1)浓度、尿白蛋白/肌酐比值(UACR),探讨T2DM患者血清YKL-40/CHI3L1与白蛋白尿的相关性。方法共纳入T2DM患者187例,其中正常范围白蛋白尿组(UACR<30 mg.g-1)58例,微量白蛋白尿组(UACR 30~300 mg.g-1)66例,大量白蛋白尿组(UACR>300 mg.g-1)63例,正常对照组为同期健康个体25例。收集所有研究对象人口学指标、临床及实验室数据,检测其血清YKL-40/CHI3L1及UACR。结果正常对照组、正常范围白蛋白尿组、微量白蛋白尿组、大量白蛋白尿组YKL-40/CHI3L1中位数分别为39、70、89、126μg.L-1,各组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。单因素相关分析显示,YKL-40/CHI3L1与UACR呈正相关(r=0.27,P<0.001);采用多元回归模型对相关协变量进行校正后显示,YKL-40/CHI3L1仍与UACR独立相关(β=0.25,P<0.001)。结论 YKL-40/CHI3L1可能与T2DM肾病的发生发展有关,而进行YKL-40/CHI3L1、UACR联合检测可能有助于预测T2DM慢性血管并发症的发生。  相似文献   
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