P63基因在小细胞肺癌及肺腺癌组织中的转录表达

背景：P53在人类肺癌发生发展过程中所起的作用已经得到研究者的肯定。随着P53基因家族又一新成员P63的发现，P63在人类肺癌中的作用与机制引起了世界范围内的广泛关注，P63基因在小细胞肺癌中转录表达的规律如何？ 目的：检测P63基因mRNA在小细胞肺癌及肺腺癌癌组织、癌旁组织及相对应远癌组织中转录表达水平，并检测P63蛋白在肿瘤组织中表达情况，了解P63基因在小细胞肺癌及肺腺癌组织中转录表达的规律及其临床意义。 设计：对照实验。 单位：解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所心胸外科。 对象：收集解放军第三军医大学大坪医院2000-10／2002-09外科手术切除的小细胞肺癌病变标本6块。患者男4例，女2例；年龄42～67岁，平均50．7岁。另收集同期肺腺癌标本15块，每块标本均取肿瘤、癌旁及远癌肺组织各一份。 方法：采用反转录聚合酶链反应方法对6例小细胞肺癌及15例肺腺癌组织中P63基因两种亚型（TAP63及ANP63）转录表达情况进行检测和比较，同时用免疫组织化学检测P63蛋白在上述组织中的表达情况。 主要观察指标：①反转录聚合酶链反应检测P63蛋白在组织标本中表达情况。②免疫组织化学染色检测P63蛋白在组织标本中表达情况。 结果：①反转录聚合酶链反应检测P63蛋白在组织标本中表达情况：5例小细胞肺癌肿瘤组织（83％，5／6）及1例小细胞肺癌癌旁组织（17％，1／6）中△NP63呈阳性表达，所有小细胞肺癌肿瘤、癌旁及远癌肺组织均无明显TAP63表达；腺癌肿瘤、癌旁及远癌肺组织TAP63与ANP63表达均为阴性。②免疫组织化学染色检测P63蛋白在组织标本中表达情况：P63蛋白在小细胞肺癌组织中的阳性表达率明显大于腺癌组织[83％（5／6），17％（1／6），P〈0．01]。 结论：P63基因在小细胞肺癌中呈阳性表达，其中主要是△NP63表达水平升高，而P63蛋白在小细胞肺癌中表达水平明显高于腺癌组织，这可能与其在小细胞肺癌发生、发展中所起的调控作用有关；推测ANP63基因在小细胞肺癌组织中转录表达水平升高可能抑制细胞凋亡，促进肿瘤增殖，起到癌基因作用，提示P63可能是影响小细胞肺癌预后的因素之一．     

49例胸腺瘤外科治疗及临床病理特征回顾

目的总结胸腺瘤的外科治疗经验及其病理特征。方法回顾性分析2002年1月至2011年10月手术治疗的胸腺瘤49例,对切除肿瘤的大小、是否合并重症肌无力(MG)、组织学分类在临床分期中的分布,并分析其意义。结果 49例手术16例采用胸腔镜手术,全组完全切除率为91.84%,临床Ⅰ、Ⅱ期完全切除率100.00%,Ⅲ期60.00%。全组无手术死亡。88.89%的A型和AB型分布在Ⅰ期,而80.00%的B3型和C型分布在Ⅲ期,伴MG的胸腺瘤61.54%分布在Ⅰ期。Ⅰ期伴MG胸腺瘤的最大直径显著小于无MG胸腺瘤,各临床分期肿瘤大小差异无统计学意义。结论胸腺瘤组织学分型、有无MG与临床分期有密切关系,肿瘤的大小与临床分期差异无统计学意义。     

20例肺错构瘤的外科治疗

目的对1985～2002年17年间经手术治疗,术后病理证实的20例肺错构瘤进行分析研究,探讨肺错构瘤的临床特点,诊断和外科治疗方法.方法 20例肺错构瘤病人,年龄25～63岁,平均47.6岁,其中男性14例,占70%.全部病人均采用手术治疗,其中肿瘤摘除4例,肺楔形切除11例,肺段切除2例,肺叶切除2例,1例因肿瘤巨大而行全肺切除术.结果 20例病人术后均经病理证实为肺错构瘤,绝大多数为软骨型肺错构瘤,术后恢复顺利.随访19例,失访1例.1例因肿瘤复发3次行手术治疗,本组未发现肺错构瘤伴发恶性病变.结论肺错构瘤有复发可能,应对患有肺错构瘤的病人进行全面评估和经常的随访.     

肺错构瘤的诊断与外科治疗

错构瘤是一种肺部良性肿瘤 ,其来源和发病机制不明。现就我院 1985 -2 0 0 0年行手术治疗 ,术后病理检查证实的肺错构瘤共 15例进行分析 ,讨论肺错构瘤的临床特点、诊断和外科治疗。1　资料与方法1 1　一般资料　　本组共 15例 ,其中男性 10例 ( 66% ) ,女性 5例。年龄 2 5～63岁 ,平均 47.8岁 ,病程半个月至 6年 ,平均 1.74年。1 2　临床表现1.2 .1　症状及体征　　本组 15例中 ,5例无明显症状 ,10例有胸部症状 ,如咳嗽、咳痰及胸痛。全部病人均无明显阳性体征。1.2 .2　Ｘ线影像及病理　　 15例病人中大多数病变Ｘ线影像表现为肺外周高密…     

风心病合并肺动脉高压体外循环后前列腺素E1抵抗现象的研究

目的 探讨风心病合并肺动脉高压患者在围术期治疗中前列腺素E1(PGE1)的作用规律,为临床提供理论依据.方法 28例分为2组:实验组(A组)14例,于术中停体外循环(CPB)后开始应用PGE1,20 ng·kg-1·min-1,之后每10分钟增加20 ng·kg-1·min-1,直至100 ng·kg-1·min-1维持10 min,连续观察体肺循环压力变化,间隔10 min测量心脏指数(CI)1次,共测量6次;其中7例(A1)术后24 h重复上述操作1次,其余7例(A2)采用生理盐水作为对照;对照组(B组)14例,术中及手术当日均不使用前列腺素E1,其中7例(B1)术后24 h按A组方法给药1次,其余7例(B2)采用生理盐水作为对照.术后24 h实验组14例(C组=A1 B1),对照组14例(D组=A2 B2).结果 术中A组和B组平均肺动脉压(MPAP)下降比较相差不显著(P＞0.05),心脏指数(CI)、体循环阻力(SVR)、肺循环阻力(PVR)、肺动脉楔压(PAWP)变化均无显著性差异(P＞0.05);术后24 h C、D组平均肺动脉压(MPAP)下降相差显著(P＜0.05),两组心脏指数(CI)变化相差非常显著(P＜0.01).结论 风心病合并肺动脉高压患者在瓣膜置换术后,麻醉状况下对前列腺素E1存在抵抗现象,而在清醒状况下前列腺素E1能扩张肺血管,降低肺动脉压,提高心脏指数,改善心功能.     

己酮可可碱对肺缺血再灌注后粘附分子表达的影响

目的 探讨乙酮可可碱对肺缺血再灌注损伤后中性粒细胞（ＰＭＮ）表面ＣＤ１８、肺组织ＩＣＡＭ－１表达的影响。方法 ７２只大鼠随机化方法分为假手术组、缺血再灌注组、ＰＴＸ组。采用肺在体温缺血再灌注损伤模型。于缺血４５ｍｉｎ、再灌注１、２、４ｈ测定肺组织含水量、支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）白蛋白含量、肺组织及ＢＡＬＦ髓过氧化物酶（ＭＰＯ）活性、流式细胞仪测定ＣＤ１８－ＦＴＴＣ标记的ＰＭＮ阳性细胞百分率,肺     

尼群地平对肺缺血再灌注损伤后TXA_2和PGI_2变化的影响

目的　探讨静脉注射尼群地平对肺缺血再灌注后血栓素A2 (TXA2 )和前列环素(PGI2 )变化的影响。方法　用大鼠在体肺温缺血再灌注模型和放免法检测缺血再灌注肺血栓素B2 (TXB2 )、6-酮 -前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量 ,同时行病理学检查。结果　药物治疗显著降低了TXB2 含量 (P <0 .0 1) ,使 6-Keto -PGF1α含量和 6-Keto -PGF1α TXB2 比值升高 (P <0 .0 1)。并减轻了肺缺血再灌注损伤程度。结论　静脉注射尼群地平治疗具有防止缺血再灌注肺TXA2 PGI2 平衡紊乱作用 ,可改善血流 ,从而减轻肺缺血再灌注损伤。     

肺缺血再灌注损伤后TNFα、IL-6和IL-8的变化及其意义

为探讨炎性细胞因子在肺缺血再灌注损伤发病机制中的作用,采用大鼠在体温缺血再灌注模型,动态测定了肺组织和血浆肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）,白介素－６（ＩＬ－６）和白介素－８（ＩＬ－８）含量的变化,结果表明,肺缺血再灌注损伤早期肺组织ＴＮＦα,ＩＬ－６,ＩＬ－８相继释放增加,上述因子的血浆变化滞后于肺组织变化。提示炎性细胞因子参与了肺缺血再灌注损伤的发生和发展过程。