大剂量阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者冠脉支架置入治疗后炎症因子和血脂的影响

目的探讨大剂量阿托伐他汀治疗对急性冠脉综合征(ACS)冠脉介入(PCI)治疗后患者的调脂疗效及炎症因子的影响。方法 88例成功进行PCI治疗的ACS患者,随机分为A组46例和B组42例。在常规治疗基础上,A组加用阿托伐他汀40 mg/d,B组加用阿托伐他汀20 mg/d。分别随访和检测两组患者在治疗后4、12和24周的血脂、血浆MMP-9、hs-CRP水平及药物不良反应。结果治疗后A组血脂和炎症因子水平的改善情况均优于B组(P<0.05),治疗后12、24周LDL-C达标(≤1.86 mmol/L)率A组高于B组(P均<0.05),两组均无严重的药物不良反应发生。结论大剂量阿托伐他汀对PCI治疗后的ACS患者抗炎和调脂疗效更优,且无严重的不良反应。     

高血压患者血压晨峰与左室肥厚及颈动脉硬化关系的研究

目的探讨高血压患者血压晨峰与左室肥厚及颈动脉硬化的关系。方法将入选的184例原发性高血压患者根据24 h动态血压监测结果分为血压晨峰(MBPS)组(106例)和非MBPS组(78例)。同时检查心脏超声及颈动脉超声并测量左心室质量指数(LVMI)和颈动脉内中膜厚度(IMT)。结果 MPBS组24 h、白天、夜间平均收缩压及脉压均在较高水平位置,舒张压晨峰也显著高于非MBPS组(P0.05或P0.01),差异具有统计学意义;MPBS组与非MBPS组相比,MBPS组左心室质量指数(LVMI)和颈动脉内中膜厚度(IMT)均高于非MBPS组(P0.01);左心室肥厚检出率及颈动脉硬化检出率均显著高于非MBPS组的(P0.01)。结论高血压患者血压晨峰是左室肥厚及颈动脉硬化的重要危险因素,积极干预有助于减少心脑血管事件的发生。     

血压变异性及昼夜节律与颈动脉硬化的关系

目的探讨原发性高血压患者血压变异性及血压昼夜节律与颈动脉粥样硬化的关系。方法运用24h动态血压监测(ABPM)对入选的84例高血压患者进行监测,同时根据颈动脉彩超检查结果将其分为硬化组(38例)和非硬化组(46例),对比分析两组动态血压参数。结果①硬化组24 h、白昼、夜间的收缩压(SBP)、脉压(PP)、血压变异性(SSD、DSD)及颈动脉内膜中层厚度(IMT)均明显高于非硬化组,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);②硬化组的非杓型血压检出率高于非硬化组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论高血压患者血压变异性及血压昼夜节律与颈动脉粥样硬化密切相关。     

血管生成素1在高同型半胱氨酸血症大鼠血浆中高表达及对内皮细胞的保护作用

目的 阐明高同型半胱氨酸(Hcy)血症大鼠血浆蛋白表达谱改变及高表达的血管生成素1(Ang 1)对内皮细胞的保护作用。方法 建立高Hcy血症动物模型,采用Label-free蛋白质谱分析血浆蛋白含量差异,细胞划痕和CCK-8实验检测Hcy及Ang 1对内皮细胞迁移和增殖的影响。结果 蛋白质谱结果显示高Hcy血症大鼠血浆中有5个蛋白上调、17个蛋白下调,其中Ang 1上调。大鼠肠系膜上动脉内皮细胞实验结果显示,采用30、50μmol/L Hcy预处理内皮细胞24 h后,细胞的迁移和增殖都被抑制,而Ang 1(600 ng/ml)阻断了30μmol/L Hcy对内皮细胞迁移和增殖的抑制作用,但对50μmol/L Hcy引起的内皮细胞迁移和增殖抑制作用无阻断效应。结论 高Hcy血症可影响血浆蛋白表达谱,血浆中升高的Ang 1可代偿一定浓度范围Hcy对血管内皮细胞的迁移和增殖的抑制作用。     

冠状动脉旁路移植术后心房颤动的发生率及其危险因素分析

目的调查冠状动脉旁路移植术(CABG)后心房颤动(AF)的发生率并分析其危险因素。方法回顾性分析312例行CABG的病例资料,根据术后住院期间(1～3周内)有无AF发生将其分为AF组与非AF组,比较两组临床资料,进行统计学分析,筛选CABG术后AF的独立危险因素。结果103例于CABG术后发生AF,其发生率为33.01%。单因素分析显示AF组高龄(≥70岁)、术后早期停用β受体阻滞剂、高血压、左房内径增大(≥40mm)、AF病史、术前P波时限≥120ms以及血管桥数目≥3支的患者比例明显高于非AF组(P<0.05)。多因素回归分析显示高龄(≥70岁)、术后早期停用β受体阻滞剂、高血压、左房内径增大(≥40mm)以及AF病史与CABG术后AF有高度相关性。结论CABG术后AF的发生率为33.01%。高龄、术后早期停用β受体阻滞剂、高血压、左房内径增大和AF病史是CABG术后AF的独立危险因素。     

急诊PCI前后QT离散度、T波峰-末间期和缺血性J波的变化及意义

目的探讨急诊直接经皮冠状动脉介入治疗（PCI）对急性心肌梗死（AMI）患者QT离散度（QTd）、T波峰末间期（Tp-Te）和缺血性J波的作用及临床意义。方法选择滁州市第一人民医院收治的AMI患者155例,分为急诊PCI组和单纯药物治疗组,分别测量两组治疗前后24h内的QTd、Tp-Te以及各导联J波的时限和波幅,分析两组治疗前后QTd、Tp-Te以及缺血性J波的发生率和等级的变化。结果单纯药物治疗组治疗前后QTd、Tp-Te以及缺血性J波发生率的比较差异无统计学意义（P〉0．05）;急诊PCI组术后QTd和rrp-Te显著减小,差异具有统计学意义（P=0．000）,术前术后缺血性J波发生率的比较差异无统计学意义（x2=1．25,P=0．263）;急诊PCI术前小J波、大J波及巨大J波分别为90、31、4个,术后三者分别为92、13、2个,差异具有统计学意义（x2=7．07,P〈0．05）。结论急诊PCI对AMI患者缺血性J波的发生率可能无影响,但对QTd、Tp-Te的大小和缺血性J波的等级的变化有较好的影响。     

补充线性消融房室结双径路残存慢径的临床分析

目的探讨房室结折返性心动过速（AVNRT）经常规方法消融后残存慢径采取Koch三角基底部补充线性消融后电生理特性变化以及临床疗效。方法将160例AVNRT经常规方法消融成功后残存慢径患者49例,随机分为线性消融组（25例）和对照组（24例）。电生理检查分别记录线性消融前两组残存慢径路有效不应期（ERP）以及最大AH间期（A-Hmax）,线性消融组残存慢径阻断率（如经线性消融残存慢径未能阻断则记录慢径路的ERP和A-Hmax的改变情况）以及两组复发情况。结果对照组残存慢径路平均ERP为（288.6±56.0）ms,平均A-Hmax为（306.9±52.0）ms。线性消融组补充消融前慢径路平均ERP为（279.0±45.0）ms,平均A-Hmax为（312.9±66.8）ms,两组术前各项参数比较差异无统计学意义（P〉0.05）。线性消融组补充消融后15例慢径路阻断,未能阻断的10例慢径路平均ERP增加至（310.6±67.0）ms,平均A-Hmax缩短为（280.9±52.0）ms,与对照组比较差异具有统计学意义（P〈0.05）。线性消融组术中1例出现一过性Ⅲ度AVB,停止放电后恢复正常。随访1年,对照组有4例复发,线性消融组无复发,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论采取Koch三角基底部线性消融改良房室结双径路是提高射频消融治疗AVNRT成功率的一种安全有效的方法,可作为常规消融法的补充术式。     

阿托伐他汀钙序贯治疗在ACS患者应用的安全性研究

目的探讨阿托伐他汀钙序贯治疗（患者均在经皮冠状动脉介入治疗术（PCI）前24h内给予阿托伐他汀钙80mg,再以每日40mg,维持1个月）在急性冠脉综合征（ACS）患者应用的安全性研究。方法选择滁州市第一人民医院收治的ACS患者120例,随机分为阿托伐他汀钙常规治疗组A组（20mg／d）和阿托伐他汀钙序贯组B组,收集两组临床资料,并监测人院用药前、用药后1、4、7、14、21、30天肝肾功能、肌酶指标。记录PCI术后30天内两组主要心血管不良事件（MACE）。结果两组用药后比较：ALT升高〈3倍正常值上限（ULN）,A组12．50％和B组29．63％,差异有统计学意义（P=0．03）,并且均发生在1周内;AIJT≥3ULN,A组3．57％和B组5．56％,差异无统计学意义（P=0．97）;碱性磷酸酶〉1ULN、总胆红索〉1ULN、肌酸激酶〉10ULN无明显变化,差异无统计学意义（P〉0．05）。两组主要MACE发生率,A组20．69％和B组7．27％,差异有统计学意义（P=0．04）。结论阿托伐他汀钙序贯治疗除早期存在一过性ALT轻度升高外,无其他严重不良反应的增加;阿托伐他汀序贯治疗减少主要MACE的发生。     

替格瑞洛与氯吡格雷对急性冠状动脉综合征患者血小板聚集的对比分析

目的:探讨短期应用替格瑞洛在急性冠状动脉综合征（ACS）患者中的治疗作用。方法:选择ACS患者107例,随机分为替格瑞洛组（A组,50例）和氯吡格雷组（B组,57例）,收集2组临床资料,并监测服药前和服药后2 h、4 h、24 h、7 d、30 d的血小板聚集率,记录入院30 d内2组主要不良心血管事件和主要不良反应。结果:A组患者用药后血小板聚集率在2 h、4 h、24 h、7 d和30 d时均低于B组（P < 0.05~P < 0.01）,2组患者用药后不同时间血小板聚集率均显著低于用药前（P < 0.01）。2组患者主要不良心血管事件发生率及不良反应发生率差异均无统计学意义（P > 0.05）。结论:对于ACS患者,替格瑞洛抑制血小板优于氯吡格雷,且疗效更平稳,两者安全性相似。