首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   206篇
  免费   9篇
  国内免费   9篇
耳鼻咽喉   35篇
基础医学   4篇
口腔科学   1篇
临床医学   30篇
内科学   9篇
皮肤病学   1篇
神经病学   2篇
特种医学   7篇
外科学   20篇
综合类   63篇
预防医学   16篇
眼科学   3篇
药学   19篇
中国医学   12篇
肿瘤学   2篇
  2023年   2篇
  2022年   3篇
  2021年   8篇
  2020年   3篇
  2019年   4篇
  2018年   6篇
  2017年   10篇
  2016年   5篇
  2015年   6篇
  2014年   9篇
  2013年   8篇
  2012年   12篇
  2011年   11篇
  2010年   9篇
  2009年   13篇
  2008年   6篇
  2007年   8篇
  2006年   15篇
  2005年   11篇
  2004年   13篇
  2003年   8篇
  2002年   7篇
  2001年   6篇
  2000年   8篇
  1999年   9篇
  1998年   6篇
  1997年   5篇
  1996年   2篇
  1995年   7篇
  1994年   3篇
  1991年   1篇
排序方式: 共有224条查询结果,搜索用时 187 毫秒
1.
目的 探讨Apelin-13调控VEGF/PI3K/Akt信号通路对大鼠股骨骨折愈合的影响.方法 将40只雄性SD大鼠随机分成假手术组(sham组)、模型组(Model组)、Apelin-13低剂量组[Apelin-13 L组,25μg/(kg·d)]和Apelin-13高剂量组[Apelin-13 H组,75μg/(kg·d)],每组10只.建立大鼠股骨骨折模型,立即给予相应药物处理,治疗4周.采用Micro CT和X射线分别检测各组大鼠股骨显微参数和骨痂直径;苏木精-伊红(HE)染色观察骨组织病理变化;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清中成骨标记物骨源性碱性磷酸酶(BALP)、Ⅰ型前胶原氨基端前肽(PINP)和破骨标记物抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(TRACP-5b)、Ⅰ型胶原C端肽(CTX)表达水平;qRT-PCR检测骨痂组织中血管内皮生长因子A(VEGFA)mRNA表达水平;Western blot检测骨痂组织中VEGF/PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达水平.结果 与sham组比较,Model组大鼠股骨病理损伤较严重,股骨骨密度、组织矿物质密度、骨体积分数和X射线评分均降低,血清中BALP和PINP水平降低,而TRACP-5 b、CTX含量均增加,骨痂组织中VEGFA mRNA以及VEGFA、VEGFR2、PI3K p85、p-Akt等蛋白表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05).与Model组比较,Apelin-13 H组大鼠股骨病理损伤改善明显,股骨骨密度、组织矿物质密度、骨体积分数、X射线评分和骨痂直径均增加,血清中BALP和PINP含量增加,TRACP-5 b和CTX含量减少,骨痂组织中VEGFA mRNA以及VEGFA、VEGFR2、PI3K p85、p-Akt蛋白表达水平增加,差异有统计学意义(P<0.05),而Apelin-13 L组与Model组比较,相关指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 外源性Apelin-13 可促进大鼠股骨骨折愈合,其机制可能与VEGF/PI3K/Akt信号通路的激活有关.  相似文献   
2.
对87例手深度烧伤行切痂大张植皮或皮瓣移植手术患早期进行康复介入,取得良好的效果。  相似文献   
3.
目的:研究急性心肌梗死(AMI)后患者体内趋化因子诱饵受体D6的水平变化过程以及D6在心肌梗死后影响心肌重塑的可能机制。方法:将35例AMI患者根据心肌梗死后72 h血清趋化因子CCL2的检测水平分为h CCL2high组(n=18)和h CCL2low组(n=17),流式细胞术分析外周血中CD14++CD16-炎症单核细胞比例,Q-PCR测定外周血单核细胞趋化因子诱饵受体D6 mRNA的表达,3周后超声心动图测定心脏功能。将30只AMI雄性BLAB/C小白鼠根据血清CCL2的检测水平分为m CCL2high组(n=17)和m CCL2low组(n=13),流式细胞术分析小鼠外周血中CD11b+单核细胞比例;梗死心肌冰冻切片后免疫荧光染色D6阳性细胞,Q-PCR测定心肌梗死后3 d时间梗死区D6 mRNA的表达。3周后通过小动物超声检测小鼠心脏功能。结果:h CCL2high组患者外周血中CD14++CD16-炎症单核细胞比例显著高于h CCL2low组(P<0.001),其单核细胞D6受体的表达明显低于h CCL2low组(P<0.001),但单核细胞D6的表达与患者LVEF%未见明显相关性(P=0.16)。急性心肌梗死小鼠m CCL2high组外周血中CD11b+单核细胞细胞比例显著高于m CCL2low组(P<0.001),梗死心肌组织D6 mRNA表达显著低于m CCL2low组(P<0.001),小鼠梗死心肌免疫荧光可见D6表达于CD11b阳性单核细胞和CD31阳性内皮细胞。3周后小鼠心脏超声示LVEF%与梗死区D6的表达呈正相关(P=0.01)。结论:急性心肌梗死后梗死区组织可表达趋化因子诱饵受体D6,梗死区D6的高表达可抑制心肌梗死后的炎症浸润。梗死区趋化因子诱饵受体D6通过特异性结合CCL2减少心肌梗死后心肌局部的炎症浸润进而减轻心肌梗死后的心肌重塑。  相似文献   
4.
摘要:目的探讨上颌窦炎性肌纤维母细胞瘤的临床表现,病理学特征、诊断、治疗及预后,旨在提高耳鼻咽喉科医生对该病的认识和治疗水平,并减少漏诊误诊。方法报告1例上颌窦炎性肌纤维母细胞瘤,并复习相关的国内外文献。结果CT扫描示窦腔可见低密度肿块影且突入眼眶,邻近窦壁明显受压、变薄,增强明显不均匀强化。MRI示类圆形稍高/等T2、T1信号肿块影,边界不清。病理示瘤组织主要由梭形肌纤维母细胞及大量炎性细胞组成。免疫组化中SMA、VIM等呈阳性,CK呈阴性。术后随访9个月,复查CT示左上颌窦窦腔未见明显新生物,呈术后改变。结论上颌窦炎性肌纤维母细胞瘤是非常罕见的,其诊断主要依靠病理及免疫组化检测。根治性手术切除仍为目前首选治疗方法,对于体积过大的血供占位病变,术前可辅助介入栓塞治疗。  相似文献   
5.
消化性溃疡是一种常见疾病,长期迁延不愈会导致许多并发症的发生。对该病及时诊断并有效治疗具有非常重要的意义。  相似文献   
6.
7.
目的:在DNA水平上对一个非综合征型耳聋家系进行耳聋易感基因的突变筛查,确定家系成员的致病基因及分型。方法:收集家系成员外周血,提取DNA进行等位基因多重PCR,基因芯片杂交筛查GJB2、GJB3、PDS和mtDNA 12SRNA基因突变,DNA测序验证基因芯片结果。结果:先证者为GJB2基因235delC和299-300delAT复合杂合,其父母分别为GJB2基因235delC和299-300delAT纯合突变基因型,父系亲属中耳聋者均为299-300delAT纯合突变基因型,听力正常成员为杂合基因型,该致病基因来源于近亲婚配祖父母。结论:GJB2基因突变是导致该家系发生耳聋的致病因素,耳聋基因芯片检测是确定遗传性聋病因的必要手段。  相似文献   
8.
目的评价胺碘酮静脉治疗临床各科危重患者并发快速房性心律失常的疗效与安全性。方法对来自各科的30例危重症患者,给予胺碘酮5mg/kg负荷剂量静脉注射,如无效,则将胺碘酮加入输液泵中以1mg/min静脉持续治疗6小时。结果30例危重患者中有26例心律失常被及时有效终止,有效率为86.7%。无一例患者发生严重的不良反应。结论胺碘酮静脉治疗临床疗效显著,安全性高,可作为临床各科危重患者并发快速房性心律失常的首选用药。  相似文献   
9.
肺癌的冷冻治疗   总被引:1,自引:0,他引:1  
本院自 1996年 10月至 1999年 4月采用英国产液氮冷冻治疗仪 (L .C .sestem2 0 0 0 ,spembtcryosurgery)治疗开胸后无法切除或未能根治的晚期肺癌患者 2 1例 ,占同期肺癌手术的 13 .1% ( 2 1/160 ) ,收到一定效果 ,现报告如下。1 资料与方法1.1 临床资料 本组 2 1例 ,男 17例 ,女 4例 ,年龄 3 0~ 72岁 (平均 5 4岁 ) ,19例原发性肺癌 ,2例肺转移癌。组织学来源为 :鳞癌 7例 ,腺癌 10例 ,小细胞癌 2例 ,转移性腺癌 2例。1.2 治疗方法 患者均在全麻气管插管下 ,开胸探查后不能切除或姑息肺叶或肿块切除时肺门…  相似文献   
10.
目的总结探讨防控布病健康教育中应注意的问题。方法选择2016年6月至2017年6月我院门诊参与布病筛查的132625例资料为研究对象,共筛查出100例布病患者,分析所有研究对象发病情况,总结防控布病健康教育中的注意问题。结果 132625例研究对象通过筛查后发现100例布病患者,发病率为0.75‰。其中1236例(9.32‰)了解布病防治知识、1529例(11.53‰)了解布病防护行为。结论布病疫情严峻,开展有的放矢的防控健康教育、提高居民布病防控知识等非常必要。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号