氯吡格雷联合阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作的临床探析

正短暂性脑缺血发作是脑梗死的预警信号,如果不能对该疾病进行良好的治疗,就有很大可能导致脑梗死的现象出现,甚至有一部分患者会在7 d之内出现脑梗死的情况,后果相当严重。业已引起医护人员的广泛重视。因此,一定要选择治疗效果较好的方法[1]。选取2012年1月至2013年3月收治的127例短暂性脑缺血发作患者进行治疗,分别采用氯吡格雷、阿司匹林的综合治疗和阿司匹林的治疗,观察两组患者的治疗效果,现报道如下。     

颞叶癫癇大鼠海马区NCX3 mRNA和蛋白的表达变化

目的：动态观察钠-钙交换体（NCX）mRNA和蛋白在氯化锂-匹罗卡品致癇模型大鼠海马CAl、CA3及齿状回区表达的变化，探讨其在癫痫发生发展中的作用。方法：用氯化锂-匹罗卡品制备癫癇动物模型；应用原位杂交和免疫组化技术检测各时间点NCX3 mRNA和蛋白的表达。结果：急性期（6～24h）海马各区NCX3 mRNA表达均随时间的延长逐渐减少；进入静止期各区表达趋向回升，慢性反复自发发作期（30、60d）各区表达又出现不同程度的两次下调。除致癇后6h大鼠海马各区的NCX3蛋白表达无明显变化外，NCX3蛋白变化趋势与NCX3mRNA基本一致。结论：NCX3表达下调可能通过增加神经元钙超载，改变海马神经元的兴奋性，促使癫癇发生。     

发作性运动诱发性运动障碍64例临床分析

发作性运动诱发性运动障碍（paroxysmal kinesigenic dystonia，PKD）或称发作性运动诱发性舞蹈指痉症（paroxysmal kinesigenic choreoathetosis，PKC），是一种反复发作的，以突然运动诱发出现肌张力障碍、舞蹈、手足徐动、投掷动作等运动增多症状为特征的运动障碍性疾病。国内报道较少，为提高对本病的认识，现将我院近10年门诊诊治的64例PKD患者的临床资料报告如下，并结合文献进行讨论。     

丹栀逍遥散加减治疗卒中后抑郁的疗效及作用机制

目的:观察疏肝散郁法(丹栀逍遥散加减)治疗卒中后抑郁(PSD)患者的临床疗效,并对其作用机制进行探讨。方法:选择PSD患者148例,随机分为观察组与对照组各74例,对照组口服草酸艾司西酞普兰10 mg·d-1,观察组在对照组的基础上加用丹栀消遥散加减3 g/次,2次/日。4周为1个疗程。比较两组患者汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分,神经递质功率,5-羟色胺(5-HT),去甲肾上腺素(NE)水平以及炎症因子水平的变化。结果:观察组临床疗效明显优于对照组(Z=2. 97,P 0. 05),且总有效率明显高于对照组(87. 84%,74. 32%,χ2=4. 40,P 0. 05)。两组患者HAMD评分均随治疗时间的推移而下降(P 0. 05),观察组HAMD评分整体水平明显低于对照组(P 0. 05)。脑涨落图仪测定两组患者6种神经递质的功率均随治疗时间延长而升高(P 0. 05),观察组6种神经递质功率升高幅度均明显大于对照组(P 0. 05),观察组6种神经递质功率整体水平及升高幅度均明显高于对照组(P 0. 05)。两组患者5-HT和NE水平均随治疗时间延长而升高(P 0. 05),观察组5-HT和NE整体水平及升高幅度明显高于对照组(P 0. 05)。两组患者肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL~(-1)β),白细胞介素-6(IL-6)水平均随治疗时间延长而下降(P 0. 05),观察组TNF-α,IL~(-1)β,IL-6整体水平及下降幅度明显低于对照组(P 0. 05)。结论:在应用传统抗抑郁药物的同时,加用丹栀逍遥散加减治疗PSD,疗效更明显,其作用机制可能与其抑制炎症因子表达有关,需要进一步深入地研究。     

青少年肌阵挛性癫癎临床特点分析

青少年肌阵挛性癫癎（juvenile myoclonic epilepsy,JME）是一种常见的特发性全身性癫癎综合征,以肌阵挛发作为突出临床表现,约占全部癫癎患者的5%～10%.我们回顾性分析1995-2005年经我院确诊的87例JME患者临床和脑电图资料,报道如下。     

大鼠癫痫持续状态后前凋亡分子GADD153在海马中的表达

癫痫持续状态（status epilepticus，SE）可造成海马等结构的神经元选择性凋亡。生长停滞、DNA损害可诱导蛋白153（growth arrest and DNA damageinducible protein 153，GADD153），是介导内质网应激相关性凋亡的重要分子之一，它是否参与了SE致细胞凋亡过程，笔者未见相关报道。本研究应用氯化锂-匹罗卡品大鼠SE模型动态观察了海马GADD153 mRNA的表达变化。     

急性缺血性卒中患者阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与相关血液生化标志物的临床研究

目的 探讨急性缺血性卒中患者阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apn ea hypopnea syndrome，OSAHS）与相关血液生化标志物的关系。 方法 纳入2018年1月-2019年12月郑州市第三人民医院及郑州市第二人民医院收治的急性缺血性 卒中患者，根据多导睡眠图检测结果分为缺血性卒中伴OSAHS组和单纯缺血性卒中组，对比两组间一 般资料、hs-CRP、D-二聚体（D-di mer，D-D）及纤维蛋白原降解产物（fibrinogen degradation products，FDP） 的差异。根据OSAHS严重程度，分为轻度OSAHS组，中度OSAHS组，重度OSAHS组，并比较3组患者hs-CRP、 D-D及FDP的差异。 结果 共纳入98例患者，其中缺血性卒中伴OSAHS组59例，单纯缺血性卒中组39例；缺血性卒 中伴OSAHS组中轻度OSAHS 19例，中度OSAHS 16例，重度OSAHS 24例。缺血性卒中伴OSAHS组的 BM（I 26.33±4.16 kg/m2 vs 23.93±3.83 kg/m2，P =0.048）、hs-CRP（11.95±3.11 mg/L vs 6.13±1.69 mg/L，P ＜0.001）、D -D [0.78（0.38～1.21）m g/L vs 0.25（0.14～0.30）m g/L，P＜0.001]、FDP （3.36±1.39 μg/mL vs 2.30±0.88 μg/mL，P =0.005）均高于单纯缺血性卒中组。轻度OSAHS组 （7.92±2.15 mg/L，P＜0.001）和中度OSAHS组（11.47±2.54 mg/L，P＝0.005）hs-CRP水平均低于重度 OSAHS组（15.31±3.16 mg/L），轻度OSAHS组hs-CRP水平低于中度OSAHS组（P＝0.012）。轻度OSAHS 组D-D水平低于重度OSAHS组[0.42（0.23～0.98）mg/L vs 0.98（0.93～1.85）mg/L，P＝0.023]，轻度 OSAHS组FDP水平低于重度OSAHS组（2.74±0.93 μg/mL vs 4.19±1.55 μg/mL，P =0.012）。 结论 与不伴OSAHS的急性缺血性卒中患者相比，伴有OSAHS的急性缺血性卒中患者血清hs-CRP、 D-D、FDP水平更高。     

Rho/ROCK信号通路在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征大鼠急性缺血性卒中发生中的作用

研究小GTP结合蛋白（Rho）/Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶（ROCK）信号通路在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）大鼠急性缺血性卒中发生中的作用,为OSAHS后急性缺血性卒中病变的防治提供参考。