补硒干预对慢性萎缩性胃炎治疗疗效的循证研究

目的:评价补硒干预对慢性萎缩性胃炎治疗的疗效与安全性.方法:对补硒干预治疗慢性萎缩性胃炎的临床随机、对照试验进行质量评价和数据分析,采用RevMan 5.0软件进行meta分析,评价患者的血硒水平和治疗有效率.共纳入1077例慢性萎缩性胃炎患者,其中补硒干预组541例患者接受抗幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)治疗联合补硒干预,对照组536例患者仅接受抗Hp治疗.结果:补硒干预组患者的临床症状(胃痛、痞满、纳差和嗳气)改善率显著高于对照组[比值比(odds ratio,OR)=2.41,95%CI:1.80,3.22;P<0.01],黏膜内镜检查(腺体萎缩、肠化生和异型增生)评分改善率也显著高于对照组(OR=2.32,95%CI:1.68,3.22;P<0.01),同时血硒水平更高(标准化均数差=3.60,95%CI:1.07,6.13;P<0.05).结论:补硒干预能显著提高慢性萎缩性胃炎治疗的疗效.     

康复新液治疗小鼠实验性结肠炎的研究

目的：探讨康复新液对恶唑酮诱导的小鼠实验性结肠炎的影响及其机制。方法：健康昆明小鼠60只分为5组：正常对照组、模型对照组、康复新液A组、康复新液B组、康复新液C组。除正常组外,其余小鼠均以恶唑酮灌肠造模并给予不同形式的药物干预。造模5d后处死,进行疾病活动指数（DAI）、大体和组织学损伤评分,提取肠黏膜固有层单个核细胞（LPMC）,以荧光定量聚酶链反应（PCR）检测表皮生长因子（EGF）、激活蛋白1（AP-1）、核因子κB（NF-κB）、白细胞介素4（IL-4）的表达量。结果：（1）模型组、康复新液A组的DAI、大体和组织学损伤评分均显著高于正常组;康复新液B组则显著低于模型组而更接近于正常组;康复新液C组高于正常组但低于模型组（P〈0.05）;（2）LPMC中模型组和康复新液A组的EGF表达量显著低于正常组;而AP-1、NF-κB、IL-4的表达量均显著高于正常组。康复新液B组EGF的表达量与正常组无显著差异,而AP-1、NF-κB、IL-4的表达量显著低于模型组而接近正常组。康复新液C组EGF的表达量低于正常组,而AP-1、NF-κB、IL-4的表达量低于模型组而高于正常组。结论：康复新液具有促进EGF表达以修复黏膜的作用,且可通过抑制AP-1、NF-κB、IL-4等炎性递质的表达来达到全身及局部的抗炎作用。     

肝细胞生长因子对小鼠实验性肠炎P-选择素表达的影响

目的：研究肝细胞生长因子（HGF）对嗯唑酮诱导的小鼠实验性肠炎的P-选择素表达量的影响,并探讨其机制。方法：健康昆明小鼠60只分为6组：正常组、模型组、生理盐水（NS）组、肝细胞生长因子（HGF）组、柳氮磺胺吡啶（SASP）组、联合用药组（SASP＋HGF）,每组各10只。除正常组外,其余小鼠均以嗯唑酮灌肠造模。造模后Ns组使用Ns腹腔注射（0．1mL·只-1·d-1）,HGF组使用HGF腹腔注射（100ug·只-1·d-1）,SAsP组使用SASP灌胃（200mg·kg-1·d-1）,联合用药组使用HGF腹腔注射（100ug·只-1·d-1）及sAsP灌胃（200mg·kg-1·d-1）。第13d处死所有小鼠。提取小鼠肠粘膜固有层单个核细胞（LPMC）,用荧光PCR检测P-选择素表达量。结果：模型组及NS组的P-选择素表达量明显高于正常组（P〈0．01）。HGF组、SASP组和联合用药组P-选择素表达量较模型组和Ns组显著降低（P〈0．01）。HGF组和联合用药组P-选择素表达量与正常组相比,无统计学意义。SASP组P-选择素表达量较正常略有下降（P〈0．05）。但三组间无统计学差异（P〉0．05）。结论：P-选择素在嗯唑酮诱导的小鼠实验性肠炎中表达增强,肝细胞生长因子对P-选择素表达量有抑制作用。     

CCL20单克隆抗体对小鼠嗯唑酮结肠炎的治疗作用

背景：趋化因子是一类具有趋化作用的小分子细胞因子,与免疫和炎症反应密切相关。炎症性肠病（IBD）是一组肠道慢性炎症性疾病．免疫反应异常为其特征性表现之一。目的：研究趋化因子CCL20及其受体CCR6在小鼠实验性结肠炎中的表达以及抗CCL20治疗对实验性结肠炎的疗效。方法：30只昆明小鼠随机分为正常对照组、结肠炎模型组和CCL20单抗组．后两组以嗯唑酮溶液灌肠诱导结肠炎模型。造模后每天予单抗组小鼠CCL20单抗1mg／kg腹腔注射一次,连续4d。第5d行疾病活动指数（DAI）评估后处死小鼠,行结肠大体形态和组织学损伤评分,测定结肠组织髓过氧化物酶（MPO）活性;以荧光定量聚合酶链反应（PCR）和酶联免疫吸附测定（ELISA）检测结肠组织CCL20mRNA和蛋白表达：分离肠黏膜固有层单个核细胞（LPMC）,流式细胞仪分析CCR6阳性CD4^＋T细胞比例。结果：与正常对照组相比．结肠炎模型组的DAI、结肠大体形态和组织学损伤评分、MPO活性以及结肠组织CCL20mRNA和蛋白表达、LPMC中CCR6阳性CD4^＋T细胞比例均显著增高（P〈0．05）;而CCL20单抗组上述指标均较结肠炎模型组显著降低（P〈0．05）。结论：CCL20／CCR6在嗯唑酮诱导的小鼠实验性结肠炎中表达增高,以CCL20单抗阻断CCL20／CCR6可有效缓解结肠炎症。     

肝细胞生长因子对小鼠实验性结肠炎结肠细胞因子的影响

背景：肝细胞生长因子（HGF）是一种多功能因子,近年文献报道其有可能成为炎症性肠病（IBD）的辅助治疗药物。目的：研究HGF对小鼠实验性结肠炎结肠细胞因子的影响,探讨HGF用于IBD辅助治疗的可能机制。方法：30只健康昆明小鼠随机分为正常对照组、结肠炎模型组和HGF干预组,后两组以嗯唑酮溶液灌肠诱导结肠炎模型。造模后予HGF干预组小鼠HGF100μg／d腹腔注射,连续4d。评估各组疾病活动指数（DAI）,第13d处死所有小鼠,观察结肠大体和组织学损伤情况．以荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测结肠黏膜白细胞介素（IL）-4、IL-5、IL-10、干扰素（IFN）-γ和肿瘤坏死因子（TNF）-αmRNA表达。结果：与正常对照组相比,结肠炎模型组的DAI和结肠大体、组织学损伤评分以及结肠黏膜IL-4、IL-5、IL-10、IFN-γ、TNF-αmRNA表达量显著增高（P〈0．01）;HGF干预组上述指标均较结肠炎模型组显著降低（P〈O．01）,与正常对照组相比无明显差异。结论：HGF可能通过抑制结肠黏膜细胞因子的表达,改善小鼠实验性结肠炎的结肠炎症反应。