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1.
目的观察川芎嗪对大鼠肝Ⅱ肿瘤坏死因子(TNF—α)、白介素-4(IL-4)和γ干扰素(IFN-γ)表达的影响,进一步阐明川芎嗪抗肝纤维化的可能作用机理。方法80只大鼠随机分为正常对照组(N组)、模型对照组(M组)、川芎嗪治疗组(T组)和空白对照组(R组),采用四氯化碳造模。8周后,T组予以川芎嗪腹腔注射(一日1次80mg/kg),R组予以相同容最生理盐水腹腔注射,共8周。实验结束后所有大鼠处死,分别行苏木素-伊红(HE)染色,采用半定量计分系统(SSS)评估肝纤维化程度,荧光定量聚合酶链式反应(PCR)技术检测TNF—α、IL-4和IFN—Y在肝内的表达。结果T组大鼠肝纤维化程度明显低于R组,且差异有统计学意义(P〈0.05);M组TNF—α、IL-4的表达明显高于N组,IFN-γ的表达明显低丁N组;T组TNF-α、IL-4的表达明显低于M组,IFN—γ的表达则明显高于M组;R组TNF-α、IL-4及IFN—γ的表达介于M组和T组之间。结论川芎嗪用于大鼠肝纤维化有显著疗效,其机制可能与其能影响TNF—α、IL-4及IFN-γ等细胞因子存肝组织的表达有关。  相似文献   
2.
目的 探讨姜黄素在三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的大鼠结肠纤维化中的抗纤维化作用和机制.方法 SD大鼠40只随机分组,模型组(10只)、治疗组(10只)和对照组(10只)分别于第1、8、15、22和29天予TNBS 10 mg、15 mg、20 mg、25 mg和30 mg灌肠,另取10只大鼠给予50%乙醇灌肠,作为阴性对照(正常组).从实验周期第1天起,治疗组大鼠每日予姜黄素30 mg/kg腹腔注射,对照组每日予0.9%NaCl腹腔注射,模型组和正常组不予处理.采用HE染色及Masson胶原三色染色观察大鼠结肠组织损伤和纤维化变化,采用ELISA法检测结肠黏膜中Th1/Th2型细胞因子IL-2、TNF-α、IL-4、IL-17的含量,采用荧光定量PCR法检测结肠黏膜中肠纤维化相关细胞因子如转化生长因子(TGF)-β1、结缔组织生长因子(CTGF)、Smad3、胶原Ⅰ、ⅢmRNA的表达.结果 模型组与对照组大鼠结肠组织大体损伤评分[(6.14±1.07)分,(6.17±1.47)分]及组织损伤评分[(8.42±1.40)分,(8.17±1.47)分]、胶原面积比(36.59%±4.07%,37.18%±4.05%)较正常组[分别为(2.13±0.64)分,(2.25±1.28)分和25.43%±5.39%]明显升高(均P<0.05).模型组与对照组大鼠黏膜组织中IL-2[(378.25±29.90)ng/L,(410.06±64.74)ng/L]、TNF-α[(87.11±23.85)ng/L,(100.41±12.59)ng/L)]、IL-17[(47.80±5.62)ng/L,(41.45±2.12)ng/L]含量及TGF-β1(4.71%±2.71%,4.12%±3.01%)、CTGF(10.33%±6.99%,11.46%±4.72%)、Smad3(9.35%±7.32%,10.11%±3.80%)、胶原Ⅰ(1.52%±1.11%,1.57%±1.35%)、胶原Ⅲ(3.04%±1.33%,3.03%±3.53%)mRNA表达量较正常组[分别为(179.74±20.73)ng/L,(35.47±7.13)ng/L,(14.48±7.52)ng/L和0.90%±1.13%,0.53%±0.47%,0.62%±0.44%,0.16%±0.09%,0.18%±0.10%]均明显升高(均P<0.05).而治疗组大鼠结肠组织大体损伤评分[(4.00±1.07)分]及组织损伤评分[(5.13±1.46)分]、胶原面积比(30.01%±7.56%),IL-2[(223.91±28.04)ng/L]、TNF-α[(44.19±4.77)ng/L]、IL-17[(14.89±4.31)ng/L]含量和TGF-β1(0.85%±0.76%)、CTGF(1.56%±1.13%)、Smad3(3.62%±3.03%)、胶原Ⅰ(0.40%±0.31%)、胶原Ⅲ(0.60%±1.02%)mRNA表达量较模型组及对照组明显降低(P<0.05),与正常组无明显差异(P>0.05).结论 姜黄素可通过降低细胞因子的过度表达,减轻大鼠结肠炎症,从而抑制过度"损伤-修复"所致的组织纤维化.
Abstract:
Objective To investigate the anti-fibrotic effects of curcumin in trinitrobenzene sulphonic acid (TNBS) induced intestinal fibrosis in rats and its mechanism. Methods Forty SD rats were randomly divided into model group, treatment group, control group and normal group with 10each. Except the normal group, the other three groups were given 10, 15, 20, 25 and 30 mg of TNBS enema on the 1st, 8 th, 15th, 22nd and 29th days,respectively. The rats in treatment group were intraperitonealy injected with 30 mg/kg of curcumin daily. Control group was injected with 0. 9%NaCl solution and normal group received an equal volume of 50% ethanol enema without any treatment. The damage and fibrosis of colon were detected with HE staining and Masson collagen staining, respectively. The contents of interleukin (IL) -2, tumor necrosis factor (TNF) -α, IL-4 and IL-17 in colon were measured by enzyme-link immunosorbent analysis (ELISA). The expressions of intestinal fibrosis related cytokines such as transforming growth factor (TGF) -β1, connective tissue growth factor (CTGF), Smad3, collagen Ⅰ and collagen Ⅲ mRNA were determined by FQ-PCR.Results The macroscopic and micrpscopic colonic damage scores and collagen area were significantly higher in model group (6.14 ± 1.07, 8. 42 ± 1.40 and 36. 59% ± 4.07%, respectively) and control group (6.17 ± 1.47, 8. 17 ±1.47 and 37.18 %±4.05 %, respectively) than those in normal group (2.13±0.64, 2.25±1.28 and 25.43%±5.39% ,respectively)(P<0.05). Contents of IL2, TNF-α, IL-17, as well as expressions of intestinal fibrosis related cytokines including TGF-β1, CTGF,Smad3, collagen Ⅰ and Ⅲ mRNA were also higher in model group [(378. 25±29. 90) ng/L,(87.11±23.85) ng/L, (47.80±5.62) ng/L, 4.71%±2.71%,10.33%±6.99%,9.35%±7.32%,1.52% ± 1.11% and 3.04% ±1.33%, respectively] and control group [(410. 06 ± 64.74) ng/L,(100.41±12.59) ng/L, (41.45±2. 12) ng/L, 4. 12%±3.01%,11.46%±4.72%,10. 11%±3.80%,1. 57% ± 1. 35% and 3. 03% ± 3. 53%, respectively] in comparision with normal group [(179.74±20. 73) ng/L, (35. 47±7. 13) ng/L, (14. 48±7. 52) ng/L and 0. 90%± 1. 13%,0.53%±0.47%, 0. 62%±0. 44%, 0. 16%±0. 09% and 0. 18%±0. 10%, respectively] (P<0.05). While in treatment group, the macroscopic (4.00 ± 1.07 ) and micrpscopic (5. 13 ± 1.46)colonic damage scores, collagen area (30.01%±7.56%), contents of IL-2 [(223.91±28.04) ng/L],TNF-α [(44.19±4. 77) ng/L] and IL-17 [(14.89±4. 31) ng/L], expressions of TGF-β1 (0.85%±0.76%), CTGF (1.56%±1.13%), Smad3 (3.62%±3.03%), collagen Ⅰ (0.40%±0.31%) and Ⅲ (0.60 % ± 1.02 % ) mRNA were much lower than those in model group and control group (P<0.05 ), but similar to those in normal group (P> 0.05 ). Conclusions Curcumin can inhibit intestinal fibrosis caused by excessive "wound-healing" reaction via reducing the overexpression of cytokines in colonic mucosa and attenuating the inflammation of colon.  相似文献   
3.
川芎嗪治疗实验性肠炎的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
近年来,炎症性肠病(IBD)尤其是溃疡性结肠炎(UC)的发病率逐年攀升。分子生物学技术的发展为IBD的发病机制及治疗手段提供了更广阔的研究前景。本实验选用(?)唑酮诱导的小鼠实验性结肠炎模型,采用川芎嗪进行体外药物干预,旨在探讨川芎嗪治疗UC的可行性及其作用机制。  相似文献   
4.
目的 研究恶唑酮诱导的小鼠实验性肠炎中核因子(NF)-κB和激活蛋白(AP)-1基因表达量的变化,以探索其在发病机制中的意义.方法 7~8周龄的健康昆明小鼠24只,体重25~30 g,均分为正常组和模型组.模型组小鼠采用3%恶唑酮皮肤致敏5 d后,以0.5%恶唑酮(溶解于50%乙醇中)0.15 ml一次性灌肠造模方式建立实验性结肠炎模型.3 d后处死所有小鼠,分别提取外周血单个核细胞(PBMC)、脾脏单个核细胞(SMC)和肠黏膜固有层单个核细胞(LPMC).经细胞mRNA抽提、逆转录cDNA后进行荧光定量PCR(Taqman探针法)检测NF-κB、AP-1的表达量.并进行结肠炎的组织学评分.结果 模型组NF-κB在SMC、LPMC和PBMC中的表达量均比正常组明显增高(分别为5.62±0.78比3.16±0.59、5.46±0.38比3.18±0.58、5.65±0.56比3.36±0.59,P<0.01),AP-1亦是如此(分别为5.61±0.54比3.22±0.50、5.50±0.69比3.19±0.40、5.67±0.44比3.27±0.41,P<0.01).结论 NF-κB、AP-1的活化可能与结肠炎的发病机制有关.  相似文献   
5.
N-去硫酸肝素对胃癌转移的抑制作用   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的探讨N-去硫酸肝素对人胃癌转移和P-选择素表达的影响。方法用SGC-7901人胃癌组织原位移值SCID小鼠30只,分试验组20只和正常对照组10只。其中试验组建立胃癌转移模型。术后d 3开始,试验组动物分别静脉注射NS(NS组,10只),每次100μL,每周2次,共3 wk;或N-去硫酸肝素(肝素组,10只),剂量为10 mg.kg-1.d-1,每周2次,共3 wk。术后wk 6末,所有动物处死。取部分胃癌组织作荧光定量PCR检测。结果NS组肿瘤转移率为80%(8/10),肝素组转移率为20%(2/10)。荧光定量PCR测定显示,SCID小鼠伴有癌转移者其胃癌中P-选择素mRNA表达较不伴癌转移者明显增强;肝素组10只中7只P-选择素mRNA表达较低。此外,正常胃组织中P-选择素表达水平较低。NS组P-选择素mRNA表达较正常小鼠明显增强,肝素组P-选择素mRNA表达较NS组低,P<0.05。N-去硫酸肝素无明显出血等不良反应。结论P-选择素表达与胃癌转移密切相关,N-去硫酸肝素对胃癌具有抗转移作用。  相似文献   
6.
目的:研究肝细胞生长因子(HGF)对嗯唑酮诱导的小鼠实验性肠炎的P-选择素表达量的影响,并探讨其机制。方法:健康昆明小鼠60只分为6组:正常组、模型组、生理盐水(NS)组、肝细胞生长因子(HGF)组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、联合用药组(SASP+HGF),每组各10只。除正常组外,其余小鼠均以嗯唑酮灌肠造模。造模后Ns组使用Ns腹腔注射(0.1mL·只-1·d-1),HGF组使用HGF腹腔注射(100ug·只-1·d-1),SAsP组使用SASP灌胃(200mg·kg-1·d-1),联合用药组使用HGF腹腔注射(100ug·只-1·d-1)及sAsP灌胃(200mg·kg-1·d-1)。第13d处死所有小鼠。提取小鼠肠粘膜固有层单个核细胞(LPMC),用荧光PCR检测P-选择素表达量。结果:模型组及NS组的P-选择素表达量明显高于正常组(P〈0.01)。HGF组、SASP组和联合用药组P-选择素表达量较模型组和Ns组显著降低(P〈0.01)。HGF组和联合用药组P-选择素表达量与正常组相比,无统计学意义。SASP组P-选择素表达量较正常略有下降(P〈0.05)。但三组间无统计学差异(P〉0.05)。结论:P-选择素在嗯唑酮诱导的小鼠实验性肠炎中表达增强,肝细胞生长因子对P-选择素表达量有抑制作用。  相似文献   
7.
目的探讨肝硬化患者血浆硫化氢(H2S)对门脉侧枝循环血流的影响。方法60例肝硬化患者(Child-Pugh A、B、C级各20例)、20例正常人采用多谱勒超声测定门静脉、脾静脉及肠系膜上静脉血流参数;分光光度法检测血浆H2S的浓度。结果正常人组血浆H2S(52.82±15.43)μmol/L,高于肝硬化组(37.08±10.36)μmol/L,差异有统计学意义(P〈0.05),Child-Pugh A组与Child-Pugh C组差异有统计学意义(P〈0.05);肝硬化组门静脉血流量(494±286)ml/min,低于正常人组(811±186)ml/min,差异有统计学意义(P〈0.05),Child-Pugh A与Child-Pugh C组差异有统计学意义(P〈0.05);肝硬化组脾静脉与肠系膜上静脉血流量之和(1257±326)ml/min,高于正常人组(801±197)ml/min,差异有统计学意义(P〈0.05),Child-Pugh C与Child-Pugh A组差异有统计学意义(P〈0.05);肝硬化组血浆H2S与脾静脉及肠系膜上静脉血流量之和呈负相关(γ=-0.339,P〈0.05)。结论肝硬化患者血浆H2S降低与肝功能有关,并可能是引起门脉侧枝血流量改变因素之一。  相似文献   
8.
目的探讨幽门螺杆菌(H.pylori,HP)感染及根除对十二指肠球部溃疡患者IL-18水平的影响,同时检测抗HP治疗前后抗体水平的变化.方法40例HP阳性的十二指肠球部溃疡患者,作为实验组随机分成治疗组和对照组各20例,并以20例健康体检者为体检组,观察近期疗效及HP根除情况,同时ELISA法检测HP-IgG及IL-18水平。结果HP阳性十二指肠球部溃疡患者外周血清IL-18及HP-IgG水平显著高于体检组,抗HP治疗后十二指肠球部溃疡患者的IL-18、HP-IgG抗体水平均有明显下降。结论抗HP治疗后IL-18水平的下降在十二指肠球部溃疡的治疗过程中发挥重要作用。  相似文献   
9.
陈玮  陆允敏  陈维雄 《上海医学》2007,30(10):774-776
目的观察白细胞介素(IL)-4、IL-13在恶唑酮诱导的小鼠实验性结肠炎中的变化,并探讨其在溃疡性结肠炎(UC)中的作用机制。方法健康昆明小鼠24只随机均分为正常组和模型组(以恶唑酮灌肠造模)。造模3d后全部处死,提取外周血单个核细胞(PBMC)、脾脏单个核细胞(SMC)和肠黏膜固有层单个核细胞(LPMC)。进行细胞培养后,采用荧光定量聚合酶链反应检测IL-4、IL-13的表达量。结果培养24h后,模型组SMC、LPMC和PBMC中IL-4的表达量均显著高于正常组(P值均<0.01),SMC和PBMC中IL-13的表达量均显著高于正常组(P值分别<0.05、0.01)。结论IL-4和IL-1 3在UC的发病机制中起重要作用。  相似文献   
10.
目的 探讨白细胞介素(IL)-10对小鼠肠道纤维化及上皮-间质转化(EMT)的作用,以及该作用与内质网应激(ERS)的关系.方法 42只IL-10-/-小鼠分为纤维化模型组(n=18)、IL-10治疗组(n=12)和溶剂对照组(n=12),另取18只野生型小鼠作为阴性对照组.IL-10治疗组和溶剂对照组分别于第12周开始腹腔内注射IL-10和0.9%NaCl溶液,纤维化模型组和阴性对照组不予处理.采用HE染色及Masson胶原三色染色观察小鼠结肠组织损伤和纤维化变化,采用荧光定量PCR法检测小鼠结肠组织中胶原Ⅰ、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-细胞钙黏蛋白(E-cad)mRNA的表达.采用定量免疫组织化学染色检测小鼠结肠组织中α-SMA和E-cad的表达.结果 16周纤维化模型组、溶剂对照组结肠黏膜组织损伤评分(7.00±0.90和7.17±1.17)及胶原面积比[(17.78±4.15)%和(18.56±3.81)%]较阴性对照组[1.50±1.38和(9.11±2.99)%]和IL-10治疗组[4.33±0.82和(12.56±1.39)%]均明显升高(F=36.150,F=11.280;P=0.000).12、14、16周纤维化模型组、溶剂对照组GRP78、α-SMA、胶原Ⅰ表达量较同期阴性对照组均明显升高(均P<0.05),E-cad表达量较阴性对照组明显降低(P<0.05).12周纤维化模型组CHOP mRNA表达量[(0.95±0.12)%]较阴性对照组[(0.21±0.12)%]明显升高(t=5.188,P=0.000),但在14、16周各组之间差异无统计学意义(P>0.05).14、16周IL-10治疗组GRP78、α-SMA、胶原Ⅰ表达量[14周:(0.73±0.31)%,(1.18.±0.11)%,(1.10±0.49)%;16周:(0.57±0.16)%,(0.81±0.50)%,(0.76±0.25)%]较纤维化模型组均明显降低(P<0.05),E-cad表达量[14周:(0.73±0.29)%;16周:(0.97±0.25)%]较纤维化模型组[14周:(0.37±0.17)%;16周:(0.35±0.20)%]明显升高(F=6.524,P=0.003;,F=17.493,P=0.000).16周IL-10治疗组α-SMA表达量较溶剂对照组[(1.82±0.22)%]明显降低(F=9.842,P=0.000),E-cad表达量较溶剂对照组[(0.47±0.25)%]明显升高(F=17.493,P=0.000).结论 IL-10具有抑制EMT,减轻小鼠肠道纤维化的作用,可能与IL-10对ERS的调控有关.  相似文献   
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