急诊腔内程序刺激并心室起搏治疗顽固性室性心动过速

室性心动过速(ventricular tachycardia,VT),简称室速,可见于心脏结构正常及器质性心脏病者,如冠状动脉粥样硬化性心脏病,扩张型心肌病等[1],也可见于电解质紊乱,使用影响心室复极药物的人群.无论何种病因,室速持续或反复发作均可使心功能恶化,出现血流动力学不稳定,甚至出现心室电风暴或蜕变为室颤,导致猝死[1-2].     

低血钾性恶性心律失常的心室晚电位研究

23只杂种犬,14只用聚苯乙烯磺酸钠灌肠造成低血钾,60分钟后注射小剂量肾上腺素(10μg/kg),低钾组全部出现心律失常,其中11只出现室性心动过速/心室颤动。低钾组的体表心室晚电位(VLP)总QRS时间(TQRS)明显延长,最后40毫秒均方根电压(RMS_(40))振幅明显降低,趋向于晚电位阳性改变。同时电镜显示心肌超微结构损伤,线粒体钙含量升高,心肌细胞膜Na~+-K~+-ATP酶活性抑制,磷脂酶A_2活性增加及膜磷脂降解,这些结构和代谢改变可能是低钾性心肌损伤、心律失常和VLP改变的机理。     

辛伐他汀减轻载脂蛋白E~(-/-)小鼠氧化应激及小窝蛋白1的表达

背景氧化应激损伤内皮是动脉粥样硬化的始动因素,他汀对于动脉粥样硬化的干预主要集中在粥样硬化斑块形成之后,而对于粥样硬化斑块形成之前的研究较少。目的观察辛伐他汀对载脂蛋白(apo)E~(-/-)小鼠氧化应激及主动脉内皮小窝蛋白l的影响,探讨辛伐他汀在动脉粥样硬化一级预防中保护内皮功能的机制。方法24只6周龄雄性 apoE~(-/-)小鼠,随机等分为两组:对照组、辛伐他汀[5 mg/(kg·d)]治疗组,4周后处死动物。常规生物化学法测定血总胆固醇(TC)、超氧化物歧化酶活性(SOD)、丙二醛(MDA)和血清一氧化氮(N0)含量。采用苏木素伊红(HE)染色法观察小鼠主动脉内皮组织,免疫组织化学法分析小鼠主动脉内皮的小窝蛋白1的表达。结果两组间血脂水平无显著性差异。辛伐他汀治疗组主动脉内皮组织的损伤减轻(损伤阳性率33.3%比对照组:75%,P<0.05)。治疗4周后,辛伐他汀治疗组 SOD[(135.3±5.5)U/L 比对照组:(97.2±7.6)U/L,P<0.01)和 NO[(28.4±4.1)μmol/L 比对照组:(12.3±2.1)μmol/L,P<0.01]均明显升高,MDA 显著减低[(10.5±...     

应用二维超声方法评价高血压血管内皮功能

目的:对高血压1～2级无心血管其他危险因素病人的血管内皮功能作一评估,并探讨高血压对内皮功能的影响及其可能机制。方法:研究对象30例,高血压病人和正常人各15例。应用高分辨二维超声方法检测反应性充血前后肱动脉直径,比较两组的血流介导血管舒张测定百分数(FMD)功能以及与血压之间的关系;同时比较两组血清氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、一氧化氮(NO)及内皮素-1(ET-1)的水平。结果:①高血压病人FMD(10.79%)明显低于对照组(19.61%),P<0.01。②相关分析显示,FMD%分别与收缩压(r=-0.446,P<0.01)、舒张压(r=-0.645,P<0.01)呈负相关。③高血压病人血清ox-LDL、ET-1显著高于对照组(P<0.01),而NO则明显低于对照组(P<0.01)。结论:高血压病早期虽无明显动脉硬化,但已存在血管内皮功能的损伤。     

重组腺相关病毒载体介导的人载脂蛋白AⅠ及载脂蛋白AⅠMilano在肌源性细胞C2C12中的表达

目的以重组2型腺相关病毒为载体介导人载脂蛋白AⅠ及载脂蛋白AⅠ Milano在小鼠肌源性细胞C2C12中的表达,探索一种崭新的预防、治疗动脉粥样硬化性疾病的途径.方法以正常人肝组织中抽提的RNA为模板,用逆转录聚合酶链反应获得人载脂蛋白AⅠ cDNA,点突变制备载脂蛋白AⅠ Mihno cDNA.分别将载脂蛋白AⅠ、载脂蛋白AⅠ Milano的cDNA插入重组2型腺相关病毒载体质粒,并与辅助质粒共转染包装细胞293T获得编码人载脂蛋白AⅠ和载脂蛋白AⅠ Milano的重组腺相关病毒载体,粗提后以冰乙醇法进行浓缩.斑点杂交检测重组2型腺相关病毒载体滴度,十二烷基磺酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳检测其纯度.分别用含载脂蛋白AⅠ或载脂蛋白AⅠ MihnocDNA的编码人载脂蛋白AⅠ和载脂蛋白AⅠ Milano的重组腺相关病毒对小鼠肌源性细胞C2C12进行感染,酶联免疫吸附法检测蛋白表达情况.结果聚合酶链反应产物序列正确,点突变成功.编码人载脂蛋白AⅠ和载脂蛋白AⅠ Milano的重组腺相关病毒的滴度均在2×1014个/L左右.重组2型腺相关病毒纯度良好.载脂蛋白AⅠ及载脂蛋白AⅠ Milano分别获得0.39±0.04 mg/L和0.31±0.03mg/L的表达水平.结论成功制备表达载脂蛋白AⅠ或载脂蛋白AⅠ Mfiano的重组腺相关病毒载体,并在C2C12细胞中获得有效表达,为进一步探索方便、安全的预防和治疗动脉粥样硬化性疾病的方法打下了基础.     

血清心肌肌钙蛋白T和超声心动图在蒽环类药物心脏毒性中的意义

目的探讨检测血清心肌肌钙蛋白T（cTnT）和超声心动图参数在蒽环类药物早期心脏毒性评价中的临床意义。方法检测使用蒽环类药物化疗的78例恶性肿瘤患者化疗前和第1周期及第6周期化疗结束后血清中cTnT值及超声心动图参数,包括左室射血分数（LEVF）、左室缩短率（FS）、二尖瓣舒张早期流速峰值/二尖瓣舒张晚期流速峰值（E/A）和左室等容舒张时间（IRT）的变化。结果 78例患者完成6周期化疗进入统计分析,和化疗前相比c,TnT在第1周期和第6周期化疗结束后均明显增高（P〈0.05）,而LVEF和FS没有明显变化（P〉0.05）,第1周期化疗结束后E/A及IRT无明显变化（P〉0.05）,第6周期化疗结束后E/A下降（P〈0.05）I,RT延长（P〈0.05）。结论 cTnT水平升高可以作为评价蒽环类药物早期心脏毒性的一个指标,而超声心动图参数在早期无明显变化。     

冠心病介入治疗后“肥胖矛盾”现象的Meta分析

目的探讨冠心病(CAD)患者经皮冠状动脉介入(PCI)治疗术后中是否存在"肥胖矛盾现象"。方法选择既往以肥胖作为危险因素,与CAD患者PCI术后全因死亡及心脏性死亡的队列研究,随访至少12个月。根据体重指数(BMI)将患者分为:低体重、正常体重、超重、肥胖及重度肥胖五组。结果检索到12个研究,入选患者24 585例,平均随访2.6年,BMI正常的CAD患者PCI术后总死亡率较肥胖组增加(OR=1.42,95%CI 1.27-1.58),而心脏源性死亡呈增加趋势(OR=1.21,95%CI 0.86-1.72)。结论合并肥胖的CAD患者PCI术后长期随访有着较低的全因死亡及心脏性死亡;患者PCI术后存在肥胖矛盾现象,提示应寻找能更准确的方法评价CAD患者机体脂肪过多的议题。     

抗心衰治疗对扩张型心肌病患者血浆NT-proBNP及CA125的影响

目的探讨扩张型心肌病伴严重慢性心力衰竭患者治疗前后血浆氨基末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)与糖链抗原125(CA125)的变化。方法 40例临床确诊为扩张型心肌病(NYHAⅢ-Ⅳ级)患者接受规范抗心衰治疗4周。检测治疗前后血浆NT-proBNP及CA125值。分析治疗前后的变化及其相关性。结果治疗4周后,血浆NT-proBNP与CA125均较治疗前明显下降[NT-proBNP:(1914.9±1770.2)pg/ml vs.(4101.6±3053.0)pg/ml;CA125:(94.4±77.6)U/mlvs.(119.3±83.0)U/ml](P<0.05)。治疗前的CA125与NT-proBNP呈正相关(r=0.447,P<0.05)。结论慢性心功能不全患者血浆NT-proBNP与CA-125明显升高,治疗后明显下降;联合检测血浆NT-proBNP和CA125可作为诊断心力衰竭的筛选指标,并可用于指导心力衰竭的治疗,评价心衰治疗的疗效。     

高血压、内皮功能障碍与抗氧化维生素

高血压是常见的心血管疾病,是冠心病、心肌梗塞、心力衰竭、左心室肥厚、脑卒中和肾功能衰竭的重要危险因素。这可能与高血压存在的内皮功能障碍和氧化压力增加有关。尽管高血压与内皮功能障碍及氧化压力的因果关系尚无定论,但有关超氧化物阴离子等氧化压力的内皮损伤作用日益受到重视。越来越多的流行病学资料表明,抗氧化维生素摄入增加可降低氧化压力,逆转或改善内皮功能障碍。本文就高血压、内皮功能障碍及氧化压力之间的关系和抗氧化维生素治疗方面的文献作一综述。