香草扶正合剂对非小细胞肺癌放化疗中医证候评分和免疫功能影响

<正>肺癌是全世界恶性肿瘤相关性死亡的首要原因,据全球癌症流行病学数据库(GLOBOCAN)统计,2020年全球新发肺癌病例约220万,死亡病例约180万,而我国肺癌发病率和死亡率分别占37.0%和39.8%^[1],其中非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)占85%左右,     

肾细胞癌靶向治疗耐药机制研究进展

目前对于晚期肾细胞癌治疗的有效药物主要为针对血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)通路抑制剂,随之而来出现了靶向治疗的原发性和获得性耐药问题。近年来出现了大量关于其耐药机制的探索及针对其机制的应对策略的临床及临床前的试验,希望解决这个临床亟待解决的重要难题。     

蛋白指纹图谱技术筛选非小细胞肺癌患者 EGFR-TKI 疗效相关血清标记物

目的应用蛋白指纹图谱技术筛选晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者表皮生长因子受体酪氨酸酶抑制剂(EGFR-TKI)疗效相关的血清标记物.方法收集16例接受EGFR-TKI治疗的晚期NSCLC患者治疗前的血清,应用表面增强激光解吸电离飞行时间质谱仪(SELDI-TOF-MS)检测16份血清的蛋白质指纹图谱,用Proteinchip Software 3.2软件采集数据,用ZJU-PDAS软件分析两组差异蛋白.结果根据RECIST标准,6例部分缓解及2例疾病稳定超过6个月进入敏感组,1例稳定小于6个月及7例进展患者进入耐药组.共检测到高质量的蛋白质峰136个,筛选出7个差异蛋白质峰(P<0.05),质荷比(M/Z)分别为4662、2678、9602、2288、4100、11185、4606Da,与敏感组相比,耐药组中有5个蛋白上调(4662、9602、4100、11185、4606Da),有2个蛋白下调(2678、2288Da).结论耐药组5个上调的蛋白可能是耐药蛋白,而2个下调的蛋白可能是TKI药物敏感的标志,但是这些蛋白的特性及TKI原发耐药的分子机制有待于进一步研究.     

肿瘤热放疗基础及临床研究进展

肿瘤热疗可以通过抑制细胞DNA修复、改变细胞信号传导、调节细胞周期关卡及抑制肿瘤细胞转移等机制增加放射敏感性,许多临床试验也证实热放疗联合可以提高头颈部、胸腹部及盆腔恶性肿瘤的疗效.     

硫酸吗啡控释片治疗肺恶性肿瘤伴疼痛及呼吸困难的观察

目的观察硫酸吗啡控释片在肺恶性肿瘤姑息治疗中的疗效及评估其安全性。方法 2008年1月～2010年1月肺恶性肿瘤患者在使用硫酸吗啡控释片后疼痛评分比较,呼吸困难缓解情况及并发症统计。结果患者在治疗30min后疼痛开始有所缓解,治疗3天疼痛评分持续下降（P〈0.05）。呼吸困难视觉摸拟评分持续下降（P〈0.05）,呼吸频率及血氧饱和度120min后开始稳定。治疗最多见副作用为便秘,发生率达58.7%。接受治疗者中其他副作用恶心呕吐2例,嗜睡3例,排尿困难1例,头晕2例,无1例出现呼吸抑制。结论硫酸吗啡控释片不仅可安全有效的应用于癌痛治疗,且同时可缓解呼吸困难。     

CD8+T淋巴细胞联合治疗线数对晚期肺癌免疫治疗疗效的预测价值

目的基于临床特征和细胞免疫功能,分析晚期肺癌患者免疫检查点抑制剂治疗疗效预测指标。方法回顾性分析2017至2020年84例接受免疫检查点抑制剂治疗晚期肺癌患者临床资料,根据iRECIST标准进行疗效评估,分为治疗有效组和治疗无效组。采集患者临床资料、治疗前1周内细胞免疫功能,分析各指标与疗效的相关性。结果治疗有效组较治疗无效组患者有较高的一线治疗比例和淋巴细胞总效、CD3⁺T细胞数、CD8⁺T细胞数,以及较低的激素使用率和免疫调节细胞百分比。Logistic多因素分析显示后线治疗(P<0.001)及基线低CD8⁺T淋巴细胞(P=0.003)是治疗无效的独立危险因素。ROC曲线分析显示治疗线数和基线CD8⁺T淋巴细胞联合预测疗效的曲线下面积为0.853,敏感度0.882,特异度0.733。结论治疗线数联合基线CD8T淋巴细胞对于预测肺癌患者免疫检查点抑制剂疗效有一定的价值。     

MALDI蛋白指纹图谱筛选NSCLC患者化疗耐药相关血清标志物

目的通过检测吉西他滨联合顺铂方案化疗敏感及耐药的晚期非小细胞肺癌患者治疗前血清蛋白质谱的差异,寻找可能的化疗耐药血清预测因子。方法收集非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）Ⅳ期患者治疗前血清,予以吉西他滨联合顺铂化疗,每2疗程后评估疗效。基质辅助激光解析电离化飞行时间质谱（matrix-assisted laser desorption/ionization-time of flight-mass spectrometry,MALDI-TOF-MS）检测血清蛋白,生物信息学分析找出差异蛋白峰,对筛选的差异蛋白峰进一步用遗传算法结合支持向量机模型的方法筛选最佳模型。结果收集25例晚期NSCLC患者,14例部分缓解（partial response,PR）进入化疗敏感组,2例疾病稳定（stable disease,SD）和9例出现疾病进展（progression disease,PD）进入化疗耐药组。化疗敏感组与耐药组出现10个明显差异蛋白质峰（P〈0.05）。其中筛选得到4 978 Da、2 999 Da、4 996 Da、2 627 Da、4 188 Da、1 458 Da及1 984 Da 7个蛋白峰组成的最佳模型。结论 MALDI-TOF-MS技术检测得到血清差异蛋白模型可用于预测吉西他滨联合铂类二药化疗疗效。但需进一步扩大样本量以完善及验证疗效预测模型。     

热放疗对人肺腺癌耐药细胞株A549/DDP凋亡的影响

[目的]观察热放疗对人肺腺癌耐药细胞株A549/DDP凋亡作用的影响。[方法]MTT法细胞毒性实验和克隆形成实验检测热放疗对A549/DDP细胞抑制作用和克隆形成的影响;TUNEL法检测热放疗对细胞凋亡作用的影响;透射电镜观察各组细胞形态学改变。[结果]细胞毒性实验和克隆形成实验显示热放疗对A549/DDP细胞生长有明显抑制作用（P〈0.01）;TUNEL法观察到热放疗有诱导A549/DDP细胞凋亡作用;电子显微镜观察到热放疗后A549/DDP出现细胞核固缩、变形,染色质浓聚、边集等凋亡现象。[结论]热放疗能诱导A549/DDP细胞凋亡。     

家族性腺瘤性息肉病及其亚型的临床及遗传表型

遗传性大肠癌综合征主要表现为遗传性非息肉病性大肠癌和家族性腺瘤样息肉病（FAP）等，其中FAP临床表现常为青春发育期发生结直肠腺瘤，逐渐增多，甚至满布所有结直肠黏膜，如不及时治疗，最终将发生癌变。早期诊断和及时行结肠切除可以预防恶变。随着分子生物学的进展，近年来对FAP的认识在临床和遗传学均有较大的进展。